日—心内科二病区—急性心肌梗死的治疗及护理讲座.ppt

急 性 心 肌 梗 死 主讲人 祝长芝 概 念 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI) : 冠状动脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血坏死。临床表现：胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞和血清心肌酶增高、心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。 发病情况 在欧美常见，50年代美国本病死亡率300/10万人口，70年代以后降到200/10万人口。 我国本病远不如欧美多见，近年明显增加 分 类 发病时间 有无ST段抬高 病 因 一、不稳定粥样斑块破溃: 斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛、管腔内血栓形成 二、诱发因素 晨起6时至12时交感神经增强、饱餐 重体力活动、情绪过分激动或血压剧升 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常 发病机制 发病机制 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂,出血,血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死,在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降（出血,休克或严重的心律失常）,或左心室负荷剧增（重度体力活动,情绪过分激动,血压剧升或用力大便）时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死,饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高,血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。 病 理 冠状动脉 示意图 病 理 心肌病变 ①心肌间质充血、水肿，炎症细胞浸润, 凝固性坏死 ②坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶 ③肉芽组织形成 ④坏死组织1～2周后开始吸收，逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合 病 理 病理生理 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭 Killip分级法 Ⅰ级：无心力衰竭（肺部无湿啰音) Ⅱ级：轻度左心室衰竭(肺部有湿啰音，占双肺野 ＜50％) Ⅲ级：肺水肿(肺部有湿啰音，占双肺野＞50％) Ⅳ级：心源性休克 临床表现 　1、先兆症状 　　发病前数日至数周可有心绞痛等前驱症状，常表现为不稳定型心绞痛，即发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息、非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生心肌梗死的可能。此时应该立即住院治疗，防止其发展成为心肌梗死。 　 临床表现 　2、症状： 　　（1）疼痛：是最早出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质等与不稳定型心绞痛基本相同。疼痛剧烈，持续时间长，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被误认为急性胃肠炎、胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为牙痛、骨关节痛等。 　　（2）全身症状：有发热（由坏死物质吸收所引起）、出汗、全身乏力、心动过速，一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关。 　　（3）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛，多见于下壁心梗，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌流不足等有关。 　　（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。 临床表现 体征 (一)心脏体征 心脏浊音界↑；心率↑ ，少数也可↓ ；听诊可有奔马律，心包摩擦音，各种心律失常 (二)血压 除极早期血压可↑外，几乎所有患者都有血压↓ 并发症 一、乳头肌功能失调或断裂 心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样SM 二、心脏破裂 心室游离壁破裂，心室间隔破裂造成穿孔 三、栓塞 起病后1～2周，左心室附壁血栓脱落 并发症 四、心室壁瘤 （室壁瘤）：心电图ST段持续抬高。X线拍片、超声心动图、左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或矛盾运动 五、心肌梗死后综合征 数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等 实验室检查 一、 WBC升高、C反应蛋白增高 二、心肌坏死标记物 实验室检查 血清心