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消化4-5肝硬化教案
病理学教研室教案
课程名称 病理学 年级 04本 专业、层次 临床5、6合班 授课教师 唐学清 职称 副教授 课型(大、小) 大 学时 3 授课题目(章、节) 肝硬化 基本教材或主要参考书 病理学 第六版 主编 李玉林 教学目的与要求:
目的:认识和掌握肝硬化的病因和病机,分类,病理变化,临床病理联系.
要求:1、掌握门脉性肝硬的病变临床病理联系。
坏死后肝硬的病变继发性肝硬的病变。
肝硬的分类概述;门脉性肝硬的病因及发病机制;原发性胆汁性肝硬及其它类型肝硬(淤血性肝硬、色素性肝硬及寄生虫性肝硬)。
门脉性肝硬坏死后肝硬肝硬1、多媒体内尽量图像,说明形态学特点提问讲授结束时,重点和难点部分门脉性肝硬的病变(包括肉眼和光镜下的病变特点,其中重点掌握假小叶的病变特点)。
门脉性肝硬的临床病理联系,其中重点掌握门脉高压产生的原因(或机制)和门脉高压症的病变及临床表现。
门脉性肝硬的发病机制门脉性肝硬的临床病理联系 授课时间:2006.5.22-26
26.
第五节 【肝硬化】(Cirrhosis)
一、概述
多种原因
↓
肝细胞弥漫变性、坏死
↓
纤维组织增生 → 反复交错进行
肝细胞结节状再生 ↓
肝小叶结构和血液循环途径改建
↓
肝脏变形、变硬
二、分类
1. 国际肝病研究会分类
按病因分
● 病毒性肝炎性
● 酒精性
● 胆汁性
● 隐源性
按病变分
● 小结节型
● 大结节型
● 大小结节混合型
● 不全分隔型
2. 我国的综合分类
⑴ 门脉性肝硬化 最常见
⑵ 坏死后性肝硬化
⑶ 胆汁性肝硬化
⑷ 淤血性肝硬化
⑸ 寄生虫性肝硬化
⑹ 色素性肝硬化
三、门脉性肝硬变 (Portal Cirrhosis)
(一)病因和病机
1. 病毒性肝炎: 国内多见,多为乙型和丙型
2. 慢性酒精中毒:欧美国家多见,60%~70%
3. 营养缺乏: 缺乏胆碱或蛋氨酸→经脂肪
肝发展为肝硬化
4. 毒物中毒:砷、四氯化碳等破坏肝组织
(二)病理变化
⒈ 镜下
⑴ 正常肝小叶结构破坏、假小叶形成
◆ 形态: 圆形或椭圆形
◆ 中央V位置、数目
缺如 偏位或两个以上
◆ 汇管区:可包绕在假小叶内
◆ 肝细胞索:排列紊乱
◆ 胆汁淤积:细小胆管、假胆管增生
⑵ 纤维间隔
较薄且均匀,少量LC和单核细胞浸润
⒉ 肉眼
⑴ 早、中期
体积正常或略增大,质地正常/稍硬
⑵ 晚期
◆ 体积:缩小
◆ 重量:减轻
◆ 质地:变硬
◆ 表面:颗粒或小结节,大小在0.1-0.5cm
◆ 被膜:增厚
◆ 切面:弥漫性圆形或类圆形结节
◆ 纤维间隔:较薄且均匀
小结
肝细胞弥漫变性坏死→实质和间质增生
↓ ↓
假小叶形成和肝内纤维组织增生
↓ ↓
肝内血液循环被改建
↓ ↓
肝功能不全 门脉高压症
(三)临床与病理联系
1. 门脉高压症
⑴ 标准:1.96 kPa
⑵ 机理:肝内正常结构的改建
压迫
● 假小叶、肝实质纤维化—→小叶下V、中央V及肝V窦→门静脉回流受阻
● 肝A与门V形成异常吻合支→门静脉压↑
⑶ 表现
① 脾脏肿大
② 胃肠道淤血、水肿
③ 腹水
④ 侧枝循环建立:门-体静脉间形成吻合
● 形成腹水原因
◆ 门脉高压→毛细血管压力增大,管壁缺氧、通透性增加
◆ 肝细胞受损→低蛋白血症
◆ 肝窦内压升高→液体
● 睾丸萎缩 男子乳腺发育症
● 蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)
② 肝细胞性黄疸 晚期
肝内胆管阻塞及肝细胞坏死
③ 出血倾向:凝血因子合成减少
④ 肝昏迷: 氨中毒、假性神经递质
(四)结局
⒈ 代偿:相对稳定---可持续较长时间
⒉ 恶化:死亡⑴ 肝功能衰竭
⑵ 消化道大出血
⑶ 肝癌及感染
四、坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis)药物及化学物质中毒肉眼:镜下:假小叶纤维间隔炎细胞浸润及小胆管增生较明显胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)病因:胆道阻塞淤胆分类:继发性 原发性肉眼:镜下:①网状或羽毛状坏死②毛细胆管淤胆、胆栓形成③胆管破裂→“胆汁湖”汇管区胆管扩张及小胆管增生④纤维组织增生
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