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呼吸管理 在 ALS 阶段,开放呼吸道和保障充分通气仍然是重要的任务。常用于开放气道的辅助器械分为基本气道设备和高级气道设备两种。 ①基本气道开放设备:指口咽通气道和鼻咽通气道,分别经口和鼻孔放置,深入到咽部,将后坠的舌根等软组织推开,从而解除梗阻。怀疑颅底骨折时,应避免选用鼻咽通气道; ②高级气道设备:包括气管内导管、食管气管联合导管 (combitube) 和喉罩(laryngeal mask) 三种。一般认为,气管内导管是心跳骤停时管理气道的最佳方法,后二者可作为有效的替代措施。 但进行气管插管等操作时必须中断胸外按压,应尽可能缩短按压中断时间。究竟选用何种方法,取决于心跳骤停现场的条件,以及施救者的经验和能力。 建立复苏用药途径 抢救心跳骤停的用药途径有 3 种:静脉途径、骨髓腔途径、气管途径。一般优先采用静脉途径,静脉通路难以建立或根本无法建立时,考虑采用后二者。 静脉途径又分为外周静脉和中心静脉 2 种。与外周静脉比较,经中心静脉用药血浆药物峰浓度高,循环时间短。但中心静脉置管操作需要中断 CPR,并且有许多并发症。而外周静脉置管快捷简便,一般作为首选。为了促进药物尽快进入中心循环,经外周静脉用药须再推注 20ml 生理盐水,并抬高肢体 10~20 秒钟。 过去一般认为骨髓腔途径仅适用于无法建立血管通路的儿童患者,现已证明在成人也同样有效。经骨髓腔用药达到充分血浆浓度的时间与中心静脉相当。目前国外已有用于成人骨髓腔穿刺置管的套针上市。此外,骨髓腔途径也可以用于抽取骨髓进行静脉血气分析、电解质和血红蛋白浓度等检测。 某些抢救药物可通过气管给予。但是通过气管给药所达到的血浆药物浓度难以准确预知,最佳用药剂量也不完全明了。已证明 CPR 时气管内应用肾上腺素的剂量,是静脉用药剂量的 3-10 倍。故肾上腺素气管内给药时,单次剂量为 3mg,用至少 10ml 的注射用水稀释后应用。已经证明,用注射用水稀释较生理盐水吸收更佳。 心肺复苏期间的静脉输液 如果心跳骤停与大量液体丧失导致的低血容量有关,应及时补液以迅速恢复血容量。对正常血容量的心跳骤停患者是否需要常规输液,尚无人类研究的资料。 实验性 VF 动物的研究结果既不支持也不拒绝常规静脉输液。无低血容量存在时,过量输注液体似乎并无益处。复苏期间建立静脉通路的主要目的是用药。除非明确存在低血糖,一般应避免输注含葡萄糖溶液。输注含糖液体容易引起高血糖,从而加重停跳后的神经系统功能障碍。 复苏药物 (1)肾上腺素 (2)血管加压素 (3)胺碘酮 (4)利多卡因 :目前仅推荐在没有胺碘酮时应用利多卡因抢救心跳骤停。 (5)硫酸镁:使用的指征:①对电击无效的顽固性 VF 并可能有低镁血症;②室性快速性心律失常并可能有低镁血症;③尖端扭转型室性心动过速;④洋地黄中毒。 (6)阿托品 :其应用指征为:血流动力学不稳定的窦性、房性或交界性心动过缓。 (7)碳酸氢钠 …… 三、延续生命支持(PLS) (亦称心脏骤停后的治疗) 脑保护和脑复苏是两个不同的概念。 脑保护指缺血前应用药物或采取措施预防脑损害发生,脑复苏则是已发生全脑缺血后采取措施来预防和治疗缺血性脑损害。 心脏停跳对脑血流灌注及脑功能的影响 全脑停循环后的血流灌注分为 3 个阶段: ①心脏停跳时为无血流灌注期(5 分钟以上停跳,即使自主血流恢复,仍有血流灌注障碍); ②短暂的脑充血期(30min 左右); ③延迟性的全脑或多灶性低灌注期。 在心脏复跳,恢复脑血流灌注后,损害仍在继续。重新获得氧作为酶促氧化反应的底物,因线粒体功能障碍,产生再氧合损伤。再氧合损伤是一系列的瀑布样生化反应,包括铁离子、氧自由基、NO、儿茶酚胺、氨基酸等释放以及钙移位等。最终结果是线粒体损伤和 DNA 断裂,易受损脑部位的易受损神经元死亡(凋亡),形成缺血缺氧性脑病。 体温管理 (1)低温脑保护的可能机制:实验研究表明,低温治疗可以作用于缺血缺氧性脑损害病理生理进程的多个靶点,主要包括:①延缓最初的 ATP 消耗速率;②降低兴奋性神经递质的释放;③改变细胞内信使的活性;④减轻血脑屏障的破坏;⑤减轻炎性反应;⑥改变基因表达和蛋白质合成;⑦降低细胞内钙浓度;⑧改变谷氨酸受体调节。 (2)高热的治疗:复苏后 72 小时内的体温升高均应进行积极的治疗。心跳骤停后最初 24 小时内发生高热甚为常见。研究表明,体温在 37℃以上时,每升高 1℃,不良神经学结局的风险便增加。故应该采用药物或主动性降温等方法将体温控制在正常范围。对于复跳后血流动力学稳定、自发出现的轻度低温(>32℃),也不必主动升温。 自主循环恢复后的呼吸支持 自主循环恢复后缺氧和高碳酸血症,均可能增加再次停跳,或继发性脑损伤的风

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