12慢性阻塞性肺疾病.ppt

支气管 树 慢性支气管炎 概念: 气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特 异性炎症。 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15% 危害性：患病率高，常并发阻塞性肺气肿、慢性 肺心病。 病理：气道粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症的病理改变 病理生理：阻塞性通气障碍。早期可仅表现为小气道（直径＜2cm）气道功能异常（最大呼气流速—容积曲线，V75，V50值减低） 病 理 吸烟者肺 正常人肺 临床表现 症状：病程长，可以急性加重 咳嗽：早晨多，慢性、长期、反复 咳痰：白色，粘痰，可有脓痰 喘息：部分病人出现  体征：早期：无 急性发作期：可闻及散在干、湿罗 音，咳嗽后减少或消失。并哮喘时可听到 哮鸣音及呼气延长。 临床分型： (1)单纯型（咳嗽、咳痰）； (2)喘息型（咳嗽、咳痰、喘息） （实质上为慢支加哮喘)。 分期：(1)急性加重期 ；症状突然加重  (2)临床缓解期 检查 X线：肺纹理增粗、多、乱 呼吸功能检查： 早期：无异常或仅表现为小气道阻塞。 阻塞性通气功能障碍表现，如：FEV1/FVC＜70%， FEV1＜预计值的80%。 血液检查： 急性发作期或并发肺部感染时，WBC↑，N↑。缓解期多无变化。 痰液检查：涂片或培养，有助于诊断及治疗。 诊断和鉴别诊断 诊断标准： 咳嗽、咳痰或伴喘息 每年发病3月，≥ 2年 排除其他具有以上症状的其他疾病。 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺 功能表现也可诊断 鉴别诊断： 支气管哮喘；支气管扩张；肺结核；肺癌；肺间质纤维化、尘肺等。 治疗 不同病期给予不同的治疗方法：急性加重期(1) 控制感染：视感染的主要致病菌和严重程度选用抗生素。(2)镇咳祛痰；以祛痰为主，避免使用强力镇咳剂。(3)解痉、平喘：适用于喘息型慢支。 缓解期治疗： 戒烟 加强锻炼、增强体质，提高免疫功能， 免疫调节剂：卡介菌多糖核酸、胸腺肽等。 预后：若反复发作，易并发阻塞性肺气肿，形成慢性肺心病。 预防：戒烟，预防感冒，做好个人劳动保护。监测肺功能变化。 慢性阻塞性肺气肿定义 终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，伴有气道壁破坏的病理状态。 临床表现：呼吸功能损害 病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 肺气肿病理分类 COPD定义 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruction pulmonary disease, COPD) 可以治疗和预防的疾病 具有气流阻塞特征 气流受限不完全可逆性 气流阻塞呈进行性发展 可能伴有气道高反应 伴有肺对有害颗粒或烟雾气体的异常炎症反应 COPD 产生显著肺外效应，致全身炎症反应 中国COPD 流行病学 （2007年指南） COPD是世界第4位的主要死亡原因 在中国参加调查的城市和地区，被调查　　 21270人，总的COPD 患病率为： 8.2% 男性 (12.4%) 高于女性（ 5.1%） 农村（8.8%）高于城市（7.8%） 重庆相对较高，上海、西安较低 COPD的发病机制 尚未完全明了。 COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分有嗜酸性粒细胞增多。 炎症细胞释放多种介质，包括LTB4、IL-8、TNF-α等。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。 COPD的发病机制 蛋白酶和抗蛋白酶失衡、 氧化与抗氧化失衡、 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)。 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症； 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏； COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程。 病理 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏 病理 COPD的病理主要表现为慢支炎及肺气肿的病理变化。 粘膜上皮细胞变性、坏死，纤毛倒伏、脱落。 缓解期鳞状上皮化生，基底膜变厚—管腔狭窄——气道重朔。多种炎症细胞浸润。N、L为主。 肺膨胀，表面见大小不一的大疱。 病理生理 早期∶小气道(2cm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通