危重症哮喘的机械通气治疗-培训课件.ppt

尽早缓解症状 改善氧合 恢复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症 减少不良反应 治疗目的 * 氧疗 持续雾化吸入β2受体激动剂 静滴糖皮质激素如甲强龙40-160mg/d 静滴氨茶碱 静脉滴注硫酸镁 静脉β2受体激动剂；肾上腺素 雾化吸入抗胆碱药，口服白三烯拮抗剂 维持水电解质和酸碱平衡，防治并发症和 病情恶化缺氧不能纠正，出现酸血症，进行机械通气 治疗方法 * * 概述 危重症哮喘的病理生理变化 危重症哮喘的治疗 无创通气 有创通气 内容 * 减少患者的呼吸做功 防止呼吸肌疲劳加重，减轻氧耗 增加通气，改善CO2排除和氧气吸入，恢复血气正常 清除分泌物 机械通气的目的 * 对哮喘药物治疗反应不佳，出现高碳酸血症 不需要气管插管 无神志障碍 适应证 * * 扩张支气管, 降低气道阻力, 7cm H2O 的PEEP i可使小支气管的直径增加1 mm, 而使中等大小支气管扩张2mm, 明显减轻气道阻力 使萎陷的肺泡重新扩张并促进分泌物排出 使呼吸肌得到休息, 抵消PEEPi ，减少呼吸功 减轻了由于胸内负压过度波动对血流动力学的不良影响。但应注意高PEEPi与支气管痉挛肺过度充气相关,应避免过高的吸气压 治疗作用 * 内容 * 概述 危重症哮喘的病理生理变化 危重症哮喘的治疗 无创通气 有创通气 全身情况恶化 肺功能进行性减退 心功能受损 立即行机械通气的指针：呼吸心跳骤停、呼吸抑制、意识障碍 相对指针：不能讲话、沉默胸、呼吸性酸中毒（或合并代酸）、心律失常 指针 * 纠正血容量 纠正电解质紊乱 pH低于7.1可适当补充碳酸氢钠 通气前的准备 * 初期使用 注意镇静深度合适 每日唤醒 必要时应用肌松剂 镇静剂的使用 * 气管导管口径应大，以减少呼气阻力，便于吸引 吸气峰压和平台压应尽可能低，以减少气压伤和减少对循环功能的影响 呼吸频率维持在12-16次/min左右，保证足够的呼气时间 预防呼吸性碱中毒，防止心律失常等 通气处理时的注意事项 * 保持气道的湿化、温化，以免气道分泌物粘稠，应激性增高 吸呼比维持在1:2~1:3。影响因素： 气道阻塞，呼气流速降低，呼气时间延长 呼吸困难使呼吸频率加快，吸气时间缩短 分钟通气量变化，潮气量改变，吸气时间改变 气道峰压降低，吸气时间延长 通气处理时的注意事项 * 动态过度充气(DHI)的发生机制 * 陷闭的气量(Vtrap) + 潮气量(Vt) = 高于功能残气量的吸气末肺容量(VEI) 动态过度充气的恶性循环 * * 气压伤 引流安全“三角” 呼吸机替代患者的呼吸做功 适当提供呼吸支持和保证供氧 分钟通气量控制在最小范围内 降低潮气量，一般为常规值的2/3 避免气道内压过高，可达5cmH2O，允许高碳酸血症 呼吸频率降低，保证有足够的呼气时间 控制性低通气量辅助呼吸的应用 * 应用镇静剂，甚至肌松剂，消除患者自主呼吸，保持镇静 注意气道湿化和分泌物清除 控制性低通气量辅助呼吸的应用 * 选择熟悉的模式 A/C：需要镇静，注意其加重过度充气和auto-PEEP的不足 通气模式 * 较小的潮气量（8~10ml/kg) 潮气量 * 控制性低通气 初始频率 10~12次/min 呼吸频率 * 相对低的Vi，降低吸气峰压（PIP） 注意：吸气末肺容量（VEI）对低血压和气压伤的发生具有更重要和更直接的作用 吸气流速 * CPAP/PEEP 对抗auto-PEEP 消除吸气肌所增加的呼吸做功 缩短吸气时间，减少Ti/Ttot 扩张萎陷的气道和肺泡 一般PEEP小于15cmH2O 呼气末正压通气 * * 氦气：低质量，空气的0.14倍，氧气的0.12倍 在气道中呈层流，减少气道阻力 FiO2 25%~40% 作用：减少呼吸功，改善肺内气体分布 缺点：氦气价格十分昂贵 吸入氦氧混合气体 * 小结 * 谢谢大家 ！ 危重症哮喘的机械通气治疗 四川大学华西医院 呼吸与危重症医学科 梁宗安 概述 危重症哮喘的病理生理变化 危重症哮喘的治疗 无创通气 有创通气 内容 * 在急性基础上对支气管扩张剂（尤其是β肾上腺素能受体激动剂）不产生反应的重型和/或危重型急性发作 在急性基础上出现的可能危及生命的哮喘加重，并且对常规治疗反应不良 危重症哮喘的概念 * 危重症哮喘的标准 * 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话方式 连续成句 单词 单字 不能讲话 精神状态 可有焦虑，尚安静 时有焦虑或烦燥 常有焦虑、烦躁 嗜睡或意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 常＞30次/min 辅助呼吸肌活动及三凹征 常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 哮鸣音 散在，呼气相末期 响亮、弥漫 响亮