外科-泌尿外科-泌尿系统疾病-病理第八版课件-幼儿教育篇405.ppt

系膜增生性肾小球肾炎 多见于青少年，男性多于女性 起病前常有上呼吸道感染等前驱症状 临床表现具有多样性，可表现为肾病综合征，也可表现为无症状蛋白尿和/或血尿 可用激素和细胞毒药物治疗，病变轻者疗效好，病变严重者可伴有节段性硬化，甚至出现肾功能障碍与衰竭，预后较差 临床病理联系和转归： IgA 肾病(IgA nephropathy) 由Berger于1968年最先描述，又称Berger病 特点是免疫荧光显示系膜区有IgA沉积 临床通常表现为反复发作的镜下或肉眼血尿 最常见的肾炎类型，在不同地区的发病率差别很大，在亚洲和太平洋地区的发病率很高 可为原发、独立的疾病。过敏性紫癜、肝脏和肠道疾病可引起继发性的IgA肾病 IgA 肾病 病因和发病机制: 血清中聚合IgA增高或出现含有IgA的免疫复合物 与某些HLA表型有关，提示遗传因素具有重要作用 IgA肾病的发生与先天或获得性免疫调节异常有关 病毒、细菌等刺激呼吸道或消化道，黏膜IgA合成增多 IgA或IgA免疫复合物沉积于系膜区，激活补体替代途径 IgA 肾病 系膜区IgA沉积 肾小球节段性硬化 PAS 染色 病理变化: 光镜：组织学改变差异很大，系膜增生性病变最常见，也可为局灶性节段性增生或硬化等，少数病例可有较多新月 荧光：系膜区IgA沉积，常伴有C3，也可出现少量IgG和IgM 电镜：系膜区电子致密沉积物 IgA 肾病 可见于不同年龄的个体，儿童和青年多发 发病前常有上呼吸道感染 30~40%的病人仅有镜下血尿，可伴轻度蛋白尿 5~10%的病人表现为急性肾炎综合征。血尿通常持续数天，以后消失，但每隔数月复发 临床病理联系： 差异很大，许多病人肾功能可长期维持正常，15~40%的病人病情缓慢进展，在20年内发生慢性肾功能衰竭。发病年龄大、出现大量蛋白尿、高血压或肾活检时发现血管硬化或新月体形成者预后较差。肾移植后可重新出现IgA沉积，并引起相应的临床改变 预后： 慢性肾小球肾炎 Chronic glomerulonephritis 慢性肾小球肾炎由不同类型的肾炎发展形成 链球菌感染后性肾炎的儿童患者约1~2%发展慢性肾炎, 成人患者转为慢性肾炎的比例较高 急进性肾小球肾炎患者度过急性期后绝大部分转为慢性肾炎 有相当数量的慢性肾炎病人发病隐匿，没有明确的急性或其他类型肾炎的病史，发现时已进入慢性阶段 病因和发病机制： 慢性肾小球肾炎 病理变化： 肉眼：双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，又称为继发性颗粒性固缩肾 颗粒性固缩肾 慢性肾小球肾炎 光镜： 大部分肾小球纤维化、玻璃样变、硬化，所属肾小管萎缩或消失；呈“集中趋势” 少部分肾单位代偿，表现为肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张，管内各种管型 肾内细小动脉壁洋葱皮样增厚、玻璃样变和管腔狭窄 间质纤维化，伴炎细胞浸润 部分肾小球纤维化，所属肾小管萎缩或消失， 间质纤维化伴淋巴细胞、单核细胞浸润， HE染色 病理变化： 慢性肾小球肾炎 部分病人有肾炎，部分患者起病隐匿 早期食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等，有的表现为蛋白尿、高血压或氮质血症，亦有表现为水肿者 晚期为慢性肾炎综合征，多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症 临床病理联系： 结 局： 病程——数年至数十年 早期——可控制病情 晚期——肾功能衰竭 肾小管-间质性肾炎 ? * /soft/ dsree 肾小管—间质性肾炎 （Tubulointerstitial Nephritis） 肾小管－间质性疾病：可为肾小球病变、血管性病变、多囊肾和代谢性疾病进展的结果 肾小管－间质性肾炎：为一组疾病累计肾小管和间质的炎症，分为肾盂肾炎和药物和中毒引起的肾小管-间质性炎症 肾小管－间质性肾炎有炎症的共同特点 间质水肿 间质和肾小管炎细胞浸润 局灶性肾小管坏死 肾间质纤维化和肾小管萎缩 肾盂肾炎 Pyelonephritis 肾盂肾炎是肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病 是肾脏最常见的疾病之一 急性肾盂肾炎通常由细菌感染引起，多与尿路感染有关 细菌感染在慢性肾盂肾炎的发病中起重要作用，但膀胱输尿管反流和尿路阻塞等因素也和发病有关 细菌感染途径 血源性（下行性）感染 上行性感染(主要感染途径) 肾盂肾炎 诱发因素： 尿道阻塞 泌尿道结石 前列腺肥大、妊娠子宫和肿瘤压迫 尿道炎症、泌尿道瘢痕狭窄 肾盂输尿管畸形或发育不全等 器械操作: 导尿和膀胱镜检查等 膀胱输尿管返流、肾内返流 急性肾盂肾炎 （Acut