感染性休克1 课件.ppt

感染性休克 一、定义 概述 是由于微生物感染引起的血管床开放，有效血容量下降，组织器官缺血、缺氧，代谢紊乱的一种综合征。 二、病因 (一)、引起感染的微生物包括细菌、霉菌、病毒、寄生虫等 （二）、 1、常见的微生物感染有革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、不动杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、嗜麦芽微单孢菌等。 2、也可为革兰氏阳性杆菌，如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、粪链球菌、病毒、支原体等。 3、病毒、流行性出血热病毒。 4、寄生虫疟原虫 （三）、引起感染的疾病，肺炎、腹膜炎、重症急性胰腺炎、各种脓肿、败血症等。 （四）、诱因 1、常有慢性病，肝硬化、糖尿病、各种恶性肿瘤、白血病等。 2、免疫力低下，长期用皮质激素、免疫抑制剂 3、面置导管、导尿管、静脉输液管 三、发病机制及病理 （一）、发病机制 1、细菌及其毒素直接损伤组织细胞。 2、生物活性因子、细胞因子（细菌毒素） 通过抗原抗体复合物或直接损害细胞。 3、受损细胞释放组胺、五羟色胺等扩血管因子，使微循环扩张，血管床扩大，血容量下降，发生休克。 4、休克早期通过代偿机制，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放引起面色苍白，皮肤湿冷、心悸、血压下降或正常。 5、休克的继续 扩血管因子不断增加，血液淤积在扩张的微血管床内，血浆外渗，浓缩，血容量进一步下降，在血小板活性因子作用下，微血栓形成，凝血因子下降，进入休克中晚期（失代偿期）见表图1 感染性休克的发病机理 细菌入侵 →细菌及其毒素 直接 ↓←（间接）抗原抗体复合物 损害组织内皮细胞 补体免疫复合物 ↓ 释放扩血管因子，组胺，五羟色胺缓激肽 血小板活化因子 ↓ 血容量下降 ↓←交感神经兴奋，肾上腺皮质分泌↑ 肾素-血管紧张素↑脑垂体加压素↑ 休克→代偿期→失代偿期 （二）、临床病理表现 1、早期 肺缺血 （1）、肺泡表面活性物质减少，肺泡不能维持一定张力，肺泡萎缩。 ⑵、DIC时，微血栓形成可出现瘀斑，间质水肿，肺泡有透明膜形成，肺实变。 2、心 ⑴、肌纤维变性，坏死，或断裂，间质水肿，收缩力减弱。 ⑵、冠脉供血不足，心肌缺血缺氧。 ⑶、肌浆网摄取钙离子能力下降，钾、钠、ATP泵失活，代谢紊乱，酸中毒，心衰。 3、肾 ⑴、早期肾血管收缩，血流下降，少尿甚至无尿。 ⑵、进而肾小管坏死，间质水肿，肾衰。 ⑶、DIC时，肾小球的血管丛广泛血栓形成，肾皮质坏死。 4、脑 星状细胞及血管内皮肿胀，脑供血不足水肿。 5、肝、胃肠 肝中心区细胞变性坏死。 胃肠粘膜缺血、损伤、溃疡。 四、临床特征 ㈠、早期 多数有交感神经兴奋表现（除少数暖休克）。 1、神志清楚，但烦躁焦虑，神情紧张。 2、面色及皮肤苍白，湿冷，口唇及甲床紫绀。 3、可有恶心、呕吐。 4、尿量减少（＜30ml/h） 5、心率快（＞90次/分），血压＜90mmHg或正常，脉压小于30mmHg。 6、呼吸快。 7、眼底血管痉挛。 （二）、中期 1、神志抑制，表情淡漠，恍惚，精神失常，昏迷反应迟钝，重度可昏迷。 2、皮肤湿冷，发绀，常有明显花斑。 3、脉搏可达120次/分，血压小于80mmHg，如原有高血压，收缩压下降20-30%，脉压 差＜20mmHg，重度收缩压＜60mmHg 4、呼吸浅快。 5、尿量＜20ml/h。 （三)、晚期 1、出现DIC或器官功能衰竭。 DIC常有顽固低血压和广泛出血，皮肤黏膜或脏器腔道出血。 2、多脏器衰竭 ⑴、急性肾衰，尿明显减少或无尿，尿素氮、肌酐、血钾明显上升。 ⑵、急性心衰 A、呼吸突然增快、发绀。 B、心率上升，心音低钝，奔马律，心律失常。 C、心率不快或相对缓脉，但面色灰暗，肢端紫绀，为心功能不全之兆。 D、中心静脉压上升，提示右心功能不全，血容量过多，肺循环阻力增高。 E、肺楔压高＞18mmHg，表示左心功能下降。 F、 心电图提示可有心肌损伤，心内膜下缺血，传导阻滞。 3、急性呼吸窘迫综合征 ⑴、进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能纠正缓解，无节律不整。 ⑵、肺底 有湿性罗音或呼吸音降低。 ⑶、X线提示有小片状浸润阴影，逐渐融合。 ⑷、PaO2(氧分压) ＜70mmHg. 4、脑功能障碍 昏迷，一过性抽搐，肢体瘫痪，瞳孔呼吸改变。 5、肝衰，肝昏迷，黄疸。 6、胃肠功能障碍 肠鼓，消化道出血等 五、辅助检查 ㈠、血象 1、WBC大多↑在10-30×10⒐/L,中性粒细胞左移。 2、血细胞比容多血