《抗精神失常药》ppt课件.ppt

外科治疗——脑起搏器治疗 “脑起搏器”就是为了维持脑病患者的正常脑活动，抑制刺激部位神经细胞的活性，降低造成运动功能失常的神经信号的传递，保证大脑指挥部发出正确的指令。 “脑起搏器”是一套治疗系统，装在脑子里面的是一根刺激电极，只要在头顶开一个指甲盖大的骨孔就可以放进去。安装的部位事先经过头颅磁共振扫描，还有手术中脑电信号的记录和分析，目的是精确地找到异常神经信号的来源，这种定位是微米级的，并且要经过反复验证。 脑内电极安装完毕以后，医生在锁骨下方的皮肤处切一小口，将香烟盒大小的刺激发生器植入到患者皮下，脑内电极和刺激发生器之间有导线连通，连接导线也是埋入皮下的，所有装置从外表都看不出来。刺激发生器里面记录着设定好的刺激脉宽、电压和刺激频率等重要参数，这些参数可以根据病情再做调整。 脑起搏器治疗 一次手术解决所有症状。治疗手术较为安全，并发症和副作用一般都是可逆的，手术死亡率在千分之一以下 是目前最理想的外科治疗方法，被认为是帕金森病治疗的第二个里程碑（第一个里程碑为1968年发明的左旋多巴） 不足之处是费用较高，脉冲发生器电池一般只能用5～8年，需要更换胸部脉冲发生器 * 高5HT2/D2受体作用比例，即药物与5HT2受体的亲和力大于与D2受体的亲和力； 比例高者，锥体外系 * * 中药提取物左旋千金藤啶碱(L-SPD)治疗精神分裂症阴性症状 * 如接吻的地方 氟西汀（amitriptyline，百忧解） 不良反应少而轻，较安全，抗抑郁效果与TCAs相仿或略优 禁与MAOI合用，引起5-HT综合征。 单胺氧化酶抑制药（MAOIs） monoamine oxidase inhibitors，MAOIs 苯乙肼 吗氯贝胺 非选择性MAO抑制药 选择性MAO－A抑制药 抗躁狂药（antimania drug） 抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸盐 碳酸锂（lithium carbonate） 心境稳定剂 mood stabilizer 心境稳定剂 mood stabilizer 不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发 治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁 碳酸锂（lithium carbonate） History 1949年，Cade发现锂的镇静作用，首先应用于躁狂病人 1960s年代，有了血锂浓度的测定后，其价值重新得到肯定 至今仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物 1817年发现。原先用于治疗痛风 碳酸锂（lithium arbonate） 药理作用 锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著 可能机制： 抑制NA、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，使突触间隙NA含量减少 干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢（抑制肌醇的生成，减少PIP2的含量） 影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布，影响葡萄糖的代谢。 碳酸锂（lithium carbonate） 体内过程 口服吸收快而完全 脑、甲状腺、骨组织浓度高。 无代谢变化 肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，增加钠盐可促锂排出 吸收 分布 代谢 排泄 碳酸锂（lithium carbonate） 临床应用 治疗躁狂症 精神分裂症的躁狂兴奋 与抗精神病药合用，可减少后者的剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用 碳酸锂（lithium carbonate） 不良反应 抗甲状腺作用：甲低（体重增加）、甲状腺肿 锂盐中毒 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 与锂盐刺激粘膜有关 抗ADH作用：口渴多尿 锂盐中毒 抢救措施 立即停药，洗胃导泻 补生理盐水，促锂盐排出 必要时血透 碳酸锂（lithium carbonate） 癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡 每日进行血锂浓度监测，并调整剂量 锂盐中毒预防 用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂 安全范围：0.8-1.2mmol/L（治疗浓度） 1.5mmol/L 出现中毒 2.0mmol/L 严重中毒 帕金森病的药物治疗 帕金森病(Parkinson disease, PD) 又称震颤麻痹， 慢性进行性运动障碍，发病年龄多在50岁以上，随着社会老龄化，呈上升趋势。 是一种中枢神经系统锥体外系变性疾病。 主要症状为震颤(静止性)，肌紧张强直和运动障碍，因肌张力增强而常呈特殊的面容、姿势与步态。 概 述 从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”。这一天是帕金森病的发现者—英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。 分 类 继发性震颤麻痹（帕金森综合征） 原发性震颤麻痹（帕金森病） —1817年帕金森医生首先报道此疾病 DA神经元变性，导致DA不足，Ach相对兴奋。 NE神经元变性，导致NE不足。 组胺和5-羟色胺之间的平衡被破坏。 MAO-B能氧化DA