《猩红热》ppt课件.ppt

猩红热 （scarlet fever） 汉中职业技术学院医学系 概 述 猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾。关节并发症。 链球菌感染后，可因机体免疫水平的差异而致猩红热、咽峡炎、丹毒等不同表现。猩红热为其中一种特殊表现型，即对红疹毒素不具免疫力者则发生皮疹，否则仍为咽峡炎表现。由于猩红热被列入乙类法定传染病。 病原学 A组β型溶血性链球菌直径0.6-1.0μm，革兰染色阳性。初从体内检出时带有荚膜，无运动力、芽孢或鞭毛。在含血的培养基上易生长，在血液培养基上生长时产生完全（β型）溶血。 按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原（C抗原）的不同，可分为A-U（无I、J）19个组，A组是猩红热的主要病原体。 A组又可依其表面蛋白抗原M分为80个血清型。M蛋白对中性粒细胞和血小板均有免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用，近来证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。 病原学 链球菌还产生红疹毒素和一些酶：红疹毒素能致发热和猩红热皮疹，还可抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发内毒素出血性坏死反应；链激酶，扩散因子，透明质酸酶能溶解组织间的透明质酸，利于细菌在组织内扩散；O及S两种溶血素对白细胞和血小板都有毒性。 A组β型溶血性链球菌对热及干燥抵抗力较弱，加热56度30分钟及一般消毒剂均可将其杀灭，但在痰及脓液中可生存数周。 流行病学 传染源：主要是病人和带菌者。 A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。 传播途径：主要经空气飞沫传播。亦可经皮肤伤口或产道等处感染，后者称为“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。 人群易感性：普遍易感。感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。患猩红热后，产生对红疹毒素的免疫力，且较持久，但抗菌免疫有型特异性，且型间多无交叉免疫，再感染A组链球菌亦可不发疹，而仍可引起咽峡炎等。由于红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫，而且近年猩红热轻型较多，早期应用抗生素使病后免疫不充分，故患猩红热后仍可再患。 流行病学 流行特点：全年均可发病，以温带、冬春季节发病较多。5-15岁为好发年龄。 自抗生素应用以来，发达国家已很少有本病报道。在我国既往北方多于南方，但近年来南方有增多趋势。目前我国已无大流行，多呈散发，且轻型病例增多，重症者少见，病死率已明显下降。 发病机制及病理解剖 病原体侵入人体后，主要产生3种病变。 化脓性病变：A组β型溶血性链球菌借助脂壁酸粘附于黏膜上皮细胞，进入组织引起炎症，通过M蛋白保护细菌不被吞噬，在透明质酸、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死。 中毒性病变：病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振等全身中毒症状。红疹毒素则引起皮肤血管充血发疹，肝、脾、淋巴结可有充血和脂肪变性，心肌可有浊肿和变性。肾可有间质性炎症改变。 变态反应性病变：仅发生于个别病例。可能系因A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应；或可因抗原抗体复合物沉积所致。 临床表现 潜伏期通常2-3天（1-7天）。典型病例起病急骤并具有发热、咽峡炎、第2病日出现典型皮疹等，此构成猩红热三大特征性表现： 1、发热：多为持续性，可达39度左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均与皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约1周。 2、咽峡炎：表现有咽痛、吞咽痛，局部充血并可覆有脓性渗出物。腭部可见有充血或出血性粘膜疹，可先于皮疹出现。 临床表现 3、皮疹：发热后第2日开始发疹，始于耳后、颈及上胸部，24小时内迅速蔓及全身。典型皮疹是在弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有痒感。少数患者可见有带黄色脓头且不易破溃的皮疹，称为“粟粒疹”。严重者可见出血性皮疹。 在皮肤皱褶处，皮疹密集或因摩擦出血而呈紫红色线状，称为“线状疹”（亦称Pastia线）。 在颜面部位却仅有充血而无皮疹。口鼻周围充血不明显，与面部充血相比之下显得发白，称为“口周苍白圈”。 皮疹多于48h达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2-3天退尽，重者可持续1周。退疹后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显，以粟粒疹为重，多呈片状脱皮，面部及躯干常为糠屑状，手、足掌、指（趾）处由于角化层较厚，片状脱皮常完整，呈手、足指或趾套状。 临床表现 与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期舌被白苔，肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面，称为“草莓舌”，2-3天后舌