肺栓塞诊断和治疗进展ppt.pptVIP

超声心动图 直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。 间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。 最近报道,右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同,急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分。 CT 造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。 螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。 肺动脉造影 目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有： (1)血管腔内充盈缺损 (2)肺动脉截断现象 (3)某一肺区域血流减少 D-dimer D-dimer为纤维蛋白降解产物 D-dimer浓度升高,对诊断PE敏感性高,但特异性差。 在急性PE或DVT时用ELISA方法测定D-dimer,敏感性较高(＞99％),多大于500Pg／l。D-dimer＜500Pg／1可以排除PE。D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人。 D-dimer特异性较差,尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人。 下肢和盆腔的深静脉血栓为PE栓子的主要来源,因此对怀疑PE的高危人群的影像学检查应包括DVT的检查。 (1)二维超声检查为首选方法,尤其对股、静脉可显示静脉腔内的血栓回声,敏感性及特异性均较高。 (2)放射性核素静脉造影碘-131纤维蛋白原显像可检测下肢静脉新鲜血栓。 (3)静脉造影可显示静脉阻塞的部位、性质和程度,侧枝循环及静脉功能,但可致过敏反应及静脉炎加重,甚至栓子脱落及再发PE。已较少应用。 PE的治疗 抗凝治疗 抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。 抗凝治疗主要应用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。 抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。 　　 普通肝素 对于血流动力学稳定者静脉给予肝素抗凝。 1998年第五届北美溶栓及抗凝年会上提出PE或DVT病人应用肝素要足量,应使血浆抗Xa因子活性为0.3-0.6对于稳定病人可用低分子肝素代替肝素,但大块PE不能替代。 肺栓塞诊断和治疗进展 肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征 肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死者 大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上) 非大块肺栓塞(non-MPE)：一部分超声心动表现有右心室运动减弱 PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。 美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓)住院人数650 000／年,死亡人数50 000人／年,其死亡率占全死亡原因的第三位。 不经治疗的PE死亡率20%～30％,诊断明确并经过治疗者死亡率降至2％～8％。 绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段 PE的发病机制及危险因素 1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT） 99%的栓子是血栓 90%的血栓来自DVT 75%～90％PE的栓子来源于下肢DVT 常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉 1856年Virchow假设静脉内凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞 传统将发病分为遗传性(原发)和获得性(继发)。 目前认为,PE病人有许多遗传倾向—原发性高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。 静脉血栓塞的危险因素 原发性 抗凝血酶缺乏 蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 高半胱氨酸血症 血栓的先天性易患因素被认为是罕见的，但真实的流行情况不清楚。 对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者要考虑其发病可能性。 静脉血栓塞的危险因素 继发性 高龄 肥胖 吸烟 制动 创伤/骨折 外科手术 中心静脉导管 恶性肿瘤+化疗 卒中 慢性静脉机能不全 肾病综合征 心力衰竭 妊娠/产后期 口服避孕药 临床类型 PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要