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呼吸全过程示意图 (2)人工呼吸:(F) 人为造成肺内压与大气压间压力差 小结: 肺与外界大气之间的压力差,是实现肺通气的直接动力,而呼吸肌的舒缩引起胸廓容积的变化是导致肺内压改变的根本原因,因此,呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力。胸膜腔负压的存在,则能保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而张缩,是使原动力转化为直接动力的关键。 A 吸气是被动时,呼气是主动的 B 吸气时肺弹性阻力减小,呼气时肺弹性阻力增大 C 吸气时胸廓性阻力减小,呼气时胸廓弹性阻力增大 D 吸气时气道阻力减小,呼气时气道阻力增大 E 吸气时胸内负压减小,呼气时胸内负压增大 呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺胞通气量 (次/分) (ml) ( ml ) ( ml ) 16 500 8000 5600 8 1000 8000 6800 32 250 8000 3200 Red Blood Cell Tissue Plasma CO2 Transport CO2 CO2 Dissolved CO2 Dissolved CO2 + H2O H2CO3 CA HCO3 Cl Cl O2 ↙ HbO2 O2 O2 O2 HCO3 H+ +Hb →HHb P20 end 一侧气胸时肺的情况 表5-1 不同呼吸频率和潮气量时的 肺通气量和肺泡通气量(F) (一)心脏和血管的神经支配 (F) 一、神经调节(Nervous regulation) 脊髓T1-5侧角 星状N节 颈交感N节 节前纤维 ACh 节后纤维 NE (1)心交感神经及其作用 各部心肌 ?受体 窦房结、房室束 房室交界 心房肌、心室肌 正性变时 正性变传导 正性变力 NE + 细胞膜上的?受体 ? cAMP ? ? 窦房结If电流? ?自律性? ? 心率加快 慢反应细胞0期去极化速度、幅度? ? 传导? ,收缩同步 机制: Ca2+内流 ? 肌收缩力? ; (2)心迷走神经及其作用 (F) 延髓 迷走背核、疑核 心内 神经节 节前纤维 ACh 节后纤维 ACh 窦房结、房室束 房室交界、室内传导系统 心房肌、部分心室肌 M受体 负性变时 负性变力 负性变传导 cAMP? ?肌浆网释放钙? ?收缩力减弱 窦房结Gk蛋白 ?IkAch通道激活 ?K+外流增加?最大复极电位增大 心率? 4期If电流? ?自动去极化减慢 ACh抑制钙通道?Ca2+内流? 激活NOS?cGMP?钙通道开放概率? 房室传导? Ach + M受体? 机制: 2. 血管的神经支配 特点: (1)支配几乎所有血管 皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑血管 (2) 紧张性作用(交感缩血管紧张) 1)缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维) 作用:NE与a 受体结合 血管收缩 2)舒血管神经纤维 (1)交感舒血管纤维——骨骼肌血管 Ach+M受体?骨骼肌血管舒张 (2)副交感舒血管纤维 软脑膜、 唾液腺、 胃肠腺、 盆腔器官、 外生殖器血管 Ach+M受体?血管舒张 (二)心血管中枢(cardiovascular center) 1)缩血管区(C1):延髓头端腹外侧部,交感缩血管紧张和心交感紧张的起源部位 2)舒血管区(A1):延髓尾端腹外侧部,抑制缩血管区神经元活动 3)心抑制区:延髓迷走神经背核和疑核,心迷走紧张起源 4)传入神经接替站:孤束核(NTS) 1. 延髓心血管中枢——基本中枢 (二)肺通气量和肺泡通气量 肺通气量 = 潮气量 ? 呼吸频率 最大随意通气量:在尽力作深、快呼吸时, 每分钟吸入或呼出的最大气体量。 1.每分通气量(pulmonary ventilation) 通气贮量百分比:正常人在93%以上,低于 70%,表示通气贮备不良。 = 最大通气量-每分平静通气量 最大通气量 ?100% 2.无效腔和肺泡通气量 1)无效腔(Dead space)( F ) 2) 肺泡通气量(Alveolar ventilation) 生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔 肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)
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