第五章-呼吸幻灯片.pptVIP

呼吸全过程示意图 （2）人工呼吸：(F) 人为造成肺内压与大气压间压力差 　小结： 肺与外界大气之间的压力差，是实现肺通气的直接动力，而呼吸肌的舒缩引起胸廓容积的变化是导致肺内压改变的根本原因，因此，呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力。胸膜腔负压的存在，则能保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而张缩，是使原动力转化为直接动力的关键。 A 吸气是被动时，呼气是主动的 B 吸气时肺弹性阻力减小，呼气时肺弹性阻力增大 C 吸气时胸廓性阻力减小，呼气时胸廓弹性阻力增大 D 吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大 E 吸气时胸内负压减小，呼气时胸内负压增大 呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺胞通气量 （次／分） （ml） （ ml ） （ ml ） 16 500 8000 5600 8 1000 8000 6800 32 250 8000 3200 Red Blood Cell Tissue Plasma CO2 Transport CO2 CO2 Dissolved CO2 Dissolved CO2 + H2O H2CO3 CA HCO3 Cl Cl O2 ↙ HbO2 O2 O2 O2 HCO3 H+ +Hb →HHb P20 end 一侧气胸时肺的情况 表5-1 不同呼吸频率和潮气量时的 　　　　肺通气量和肺泡通气量(F) （一）心脏和血管的神经支配 (F) 一、神经调节(Nervous regulation) 脊髓T1-5侧角 星状N节 颈交感N节 节前纤维 　ACh 节后纤维 NE （1）心交感神经及其作用 各部心肌 ?受体 窦房结、房室束 房室交界 心房肌、心室肌 正性变时 正性变传导 正性变力 NE + 细胞膜上的?受体 ? cAMP ? ? 窦房结If电流? ?自律性? ? 心率加快 慢反应细胞0期去极化速度、幅度? ? 传导? ，收缩同步 机制： Ca2+内流 ? 肌收缩力? ； （2）心迷走神经及其作用 (F) 延髓 迷走背核、疑核 心内 神经节 节前纤维 ACh 节后纤维 ACh 窦房结、房室束 房室交界、室内传导系统 心房肌、部分心室肌 M受体 负性变时 负性变力 负性变传导 cAMP? ?肌浆网释放钙? ?收缩力减弱 窦房结Gk蛋白 ?IkAch通道激活 ?K+外流增加?最大复极电位增大 心率? 4期If电流? ?自动去极化减慢 ACh抑制钙通道?Ca2+内流? 激活NOS?cGMP?钙通道开放概率? 房室传导? Ach + M受体? 机制： 2. 血管的神经支配 特点： (1)支配几乎所有血管 皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑血管 (2) 紧张性作用（交感缩血管紧张） 1）缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维） 作用：NE与a 受体结合 血管收缩 2）舒血管神经纤维 （1）交感舒血管纤维——骨骼肌血管 Ach+M受体?骨骼肌血管舒张 （2）副交感舒血管纤维 软脑膜、 唾液腺、 胃肠腺、 盆腔器官、 外生殖器血管 Ach+M受体?血管舒张 (二)心血管中枢(cardiovascular center) 1）缩血管区（C1）：延髓头端腹外侧部，交感缩血管紧张和心交感紧张的起源部位 2）舒血管区（A1）：延髓尾端腹外侧部，抑制缩血管区神经元活动 3）心抑制区：延髓迷走神经背核和疑核，心迷走紧张起源 4）传入神经接替站：孤束核（NTS） 1. 延髓心血管中枢——基本中枢 （二）肺通气量和肺泡通气量 肺通气量 = 潮气量 ? 呼吸频率 最大随意通气量：在尽力作深、快呼吸时， 每分钟吸入或呼出的最大气体量。 1.每分通气量(pulmonary ventilation) 通气贮量百分比：正常人在93％以上，低于 70％，表示通气贮备不良。 ＝ 最大通气量－每分平静通气量 最大通气量 ?100% 2．无效腔和肺泡通气量 1）无效腔(Dead space)（ F ） 2) 肺泡通气量(Alveolar ventilation) 生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔 肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）