呼吸衰竭-幻灯片_1.pptVIP

侵袭性真菌感染的诊断 呼 吸 衰 竭 呼吸衰竭 的定义 呼吸衰竭(RF)是多种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 呼吸衰竭的常见病因 支气管-肺病 ：慢支、肺气肿、 支扩、肺纤维化、肺结核等 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 胸廓病变：胸廓畸形、复合伤 脑部疾患 ：中风、中毒、感染 脊髓及神经肌肉疾患：格林-巴利 呼吸衰竭分类 按血气分析分类： Ⅰ型呼衰：缺O2而无CO2潴留。 Ⅱ型呼衰：缺O2伴CO2潴留。 按病程分类：急性呼衰和慢性呼衰。 呼吸衰竭发病机制 通气障碍：肺泡通气不足 （肺扩张受限、气道阻力增加） 换气障碍：通气/血流比例失调 （死腔通气、肺内分流） 弥散障碍 （呼吸膜增厚、面积减少）等 慢性呼吸衰竭 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，因通气功能障碍而缺O2伴CO2潴留，呈现慢性呼衰。并发呼吸道感染，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为慢性呼衰急性加重。 典型的临床表现(一) 呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。 紫绀：当SaO2＜85～90％时出现，通常伴有精神神经症状--肺性脑病。 循环系统症状：心率快、血压高、肺动脉高压、 静脉充盈、球结膜充血水肿等右心衰竭表现。 消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酐 升高；蛋白和管型尿；上消化道出血等。 酸碱失衡和水、电解质紊乱： 呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱； 低钠、低氯/低钾代碱、高钾等。 肺性脑病的临床表现 睡眠规律倒转 头痛，多汗 神志障碍：嗜睡、谵语、昏迷不等 眼部征象：球结膜充血、水肿是PaCO2 （甚至颅内压力）升高的敏感征象 肺性脑病的类型 临床分型：●抑制型 ●兴奋型 ●不定型 肺性脑病的鉴别 感染中毒性脑病： 酸碱失衡及电解质紊乱： 如酸中毒、碱中毒、低渗性脑病等 脑血管意外： 休克： 脑动脉硬化： 药物反应：可拉明、氨茶碱、镇静剂、激素等 呼吸衰竭诊断（以血气分析为依据） 呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。 呼吸衰竭治疗 处理要点： ●通畅气道是中心环节：包括排痰、解痉、机械通气等。 ●控制感染是关键措施。 ●预防与治疗并发症是治疗成功的重要 因素。 一、保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物或异物 扩张支气管 （氨茶碱、β2受体兴奋剂、激素等） 建立人工气道—通畅气道最确切 扩张支气管药物β2受体兴奋剂：如沙丁胺醇、特布他林等两药均有气雾剂与雾化液吸入 M受体阻滞剂：如爱喘乐、思力华雾化吸入。 氨茶碱：0.25g加入20～40ml葡萄糖中缓慢静注 （15分钟以上）， 舒弗美、时尔平、等缓释剂或哆嗦茶碱(安塞玛) 复方制剂：舒利迭、信必可都保等 二、氧 疗 ①直接效果：提高动脉血氧分压和血氧饱和度 ②客观表现：减轻呼吸困难 ③生理效果： 松驰痉挛的平滑肌，增加通气量 降低肺动脉压，减轻右室负荷 增加肾血流量，改善组织器官功能 吸入氧流量的调整 Ⅰ型呼衰：较高氧浓度（＜50%） Ⅱ型呼衰：低浓度（＜35%）持续给氧 （1～2 L/min，15h/d以上） ●高浓度O2解除对呼吸中枢兴奋性，呼吸抑制加重 ●高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，加重通气与血流 比例失调，PaCO2进一步升高。 氧疗的方法：鼻导管或鼻塞给氧 FIO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 三、增加通气量、减少CO2潴留 机械通气是纠正体内CO2潴留和呼酸的最有效的方法（见后节） 呼吸兴奋剂疗效不一。 （一）呼吸兴奋剂 以中枢抑制为主者，呼吸兴奋剂疗效较好。 慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并不能真正增 加通气量；而对有明显嗜睡者，则有利 于维持清醒状态和自主咳痰等。 神经传导系统和呼吸肌病变，及肺炎、肺 水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障 碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。 呼吸兴奋剂：主要是可拉明（尼可刹米） 可拉明（尼可刹米）：嗜睡、昏迷者可先静脉推 注1～2支（0.375～0.75g），随即微量泵注射或 静点。静脉注射过快引起惊厥 肺脑合剂（液体500ml＋地米10mg＋可拉明5支 ＋氨茶碱0.25＋10％KCl 10～15ml）静点。 注意：必须保持气道通畅；频繁抽搐、高血压者等慎 用；若经4h～12h未见效则应停用，必要时改换