17章危重症患儿的护理幻灯片.pptVIP

* * * * 小儿惊厥发生率是成人的10-15倍 * * * * * * * * * * * * * 低氧血症 高碳酸血症 发病机制 * 呼吸中枢功能障碍导致呼吸运动减弱 无效腔通气量增加 胸廓和肺扩张受限 气道阻力增加 通气障碍使肺泡有效通气量减少，C02排出受阻，肺泡内气氧分压降低，故出现低氧血症和高碳酸血症。此时低氧血症较易通过吸氧得到纠正。 通气功能障碍 * 通气功能障碍 * 任何原因引起的通气／血流比率失调、气体弥散障碍或肺内动静脉分流，均可引起换气功能障碍。由于CO2的弥散能力比氧约大20倍，故弥散障碍主要是指氧而言，导致PaO2下降，且通过吸氧难以纠正。 换气功能障碍 * 正常　肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L) 0.84 异常　 　　　＞0.84 　　　＜0.84 肺泡无效腔增加 功能性短路 通气/血流比例失调 * 通气血流 无效腔通气 正常换气 通气血流 动-静脉样分流 * 气道 肺泡 肺动脉 毛细血管 肺静脉 气道 肺泡 肺动脉 毛细血管 肺静脉 气道 肺泡 肺动脉 毛细血管 肺静脉 气道 肺泡 毛细血管 肺静脉 正常 通气 不足 血流 不足 真性 分流 * 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换 障碍 原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 表现： PaO2下降 PaCO2可正常 弥散功能障碍 * 使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。 肺动-静脉样分流增加 * 原发病的表现 呼吸系统症状 低氧血症表现 高碳酸血症的表现 临床表现 * 呼吸系统症状 中枢性呼吸衰竭：表现为呼吸节律不齐。早期多出现潮式呼吸，晚期为抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停和下颌式呼吸等 周围性呼吸衰竭：表现为呼吸困难。早期呼吸多浅速，但节律齐，之后出现呼吸无力及缓慢。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一征象 临床表现 * 低氧血症的表现 发绀 神经系统：烦躁不安、意识模糊，甚至昏迷、惊厥 循环系统：心率增快，后有减慢，心音低钝，血压先有增高后降低，严重缺氧可导致心律失常 肾功能障碍：出现少尿或无尿，尿中可有蛋白、红细胞、白细胞、管型。严重可导致肾功能衰竭 消化系统：可出现消化道出血、肝功能受损 临床表现 * 高碳酸血症的表现 可有头痛、烦躁、摇头、多汗、心率增快 进而出现淡漠、嗜睡、昏迷、颅内压增高、心率减慢、血压降低 因毛细血管扩张可有四肢湿、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿 临床表现 * 按血气分析结果 Ⅰ型：即低氧血症型呼吸衰竭。PaO2＜50mmHg(6.65kPa)，PaCO2正常 Ⅱ型：即高碳酸血症型呼吸衰竭。PaO2＜50mmHg(6.65kPa)，PaCO2＞50mmHg (6.65kPa) 辅助检查 * 原发病治疗 改善呼吸功能：气道管理 、给氧 、呼吸兴奋剂使用 维持重要脏器的功能：心力衰竭 、脑水肿 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 机械通气 特殊呼吸支持：体外膜氧合（ECMO）、液体通气、高频通气、NO吸入治疗。 治疗要点 * 气体交换受损：与肺换气功能障碍有关 清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物黏稠积聚、咳痰无力、呼吸功能受损有关 有感染的危险：与呼吸机的应用有关 恐惧：与病情危重有关 护理诊断 * 保持呼吸道通畅 合理给氧 呼吸机使用的护理 病情观察 营养支持 用药护理 心理支持 护理措施 * 保持呼吸道通畅：半卧位或坐位，鼓励咳痰，予翻身、拍背，雾化吸入、吸痰、支气管扩张剂和地塞米松的使用。 合理给氧：主张低流量持续给氧，以维持PaO2在65～85mmHg(8.67～11.33kPa)为宜。 呼吸机使用的护理 护理措施 * 机械通气的指征 机械通气方式 专人监护：每小时检查各项参数；观察有无通气不足和通气过度；观察有无导管脱落、堵塞及气胸等发生 防止继发感染 停用呼吸机的指征 呼吸机使用的护理 * 经综合治疗后病情加重； 急性呼吸衰竭，PaCO2＞60mmHg(8.0kPa)、pH7.3，经治疗无效； 吸入纯氧时PaO2＜50mmHg(6.7kPa)； 呼吸骤停或即将停止； 新生儿呼吸暂停＞20s，经内科治疗仍旧反复发作 在张力性气胸、肺大泡以及支气管异物取出之前应禁用或慎用 机械通气的指征 * 间歇正压通气（IPPV） 持续正压呼吸（CPAP） 间歇指令通气（IMV） 机械通气方式 * 患儿病情改善，呼吸循环系统功能稳