高钙肾病ppt课件.ppt

局部溶骨性高钙血症，指由原发于血液系统肿瘤或非血液系统肿瘤骨转移所致直接骨侵犯引起的高钙血症。 恶性肿瘤体液性高钙血症，指由于未发生广泛骨转移的实性肿瘤或对肿瘤有反应的其它细胞分泌体液介导因子至血循环，刺激破骨细胞骨吸收及肾小管钙的重吸收，导致高钙血症 * 近期研究发现有高血钙的肉芽肿病患者血中的1,25(OH)2D水平增高，可能是结节病和其它肉芽肿组织中的巨噬细胞或与肉芽肿组织有关的其它细胞产生过量1,25(OH)2D的结果。 * 甲亢，常合并轻度高钙血症,为高浓度的甲状腺激素过度刺激破骨细胞活性所致。 肾上腺皮质功能减退症，有报道在原发和继发性肾上腺皮质功能低减病人，尤其在阿狄森危象时出现轻度高钙血症，机理可能为血容量减少，血液浓缩，血浆白蛋白升高致血总钙增多，有些患者游离钙水平也升高。 失重（宇航员）、长期卧床，尤其是Paget’s病等具有高骨转换率的患者长期卧床可出现高钙血症。。研究表明年青患者在完全制动的头几周至数月有约30 %的骨钙丢失。 * 大剂量维生素A摄入（50 000 IU/日,数周至数月）可导致高血钙，临床罕见。但目前维生素A类似物的广泛使用，如用顺维甲酸治疗痤疮及其它皮肤病，用全反式维甲酸治疗血液系统恶性肿瘤，均可导致维生素A中毒性高钙血症的频发。 ，过量维生素A刺激破骨细胞骨吸收。 乳碱综合征：指由于摄入过多的钙剂（每天摄入元素钙2～8克）和可吸收的抗酸剂导致的高钙血症、高磷血症、代谢性碱中毒和肾功能不全。克尿塞利尿剂 增加肾脏对钙的重吸收 * * 高钙血症的临床表现涉及多个系统，症状因人而异，变化很多。中枢神经系统：疲劳 神经肌肉应激性下降 。胃肠道：食欲不振 口渴 便秘 胃出血 穿孔。 * * 持续血钙升高，持续尿钙增加可引起钙在肾小管上皮细胞、肾小管基底膜周围沉积，引起炎性细胞浸润，肾小管坏死及肾间质纤维化。 * 肾损伤：早期表现为尿浓缩功能下降，尿酸化功能下降等肾小管受损的表现，严重而持续高血钙可引起肾衰竭。 肾穿刺活检发现肾小管间质肾病，同时有钙沉积，可证实高血钙引起肾损伤；或者高血钙纠正后肾损伤恢复；均提示高钙肾病。 因近端肾小管功能受损不明显，没有肾性糖尿。 * 治疗高钙血症最根本的办法是去除病因，如手术、化疗、放疗，控制原发病、立即停止使用导致高血钙的药物、制动患者尽可能增加负重锻炼等。但由于高钙血症造成的各系统功能紊乱会影响病因治疗，严重时高钙危象可危及生命，因此，降低血钙缓解症状、延长生命往往成为当务之急。短期治疗通常能有效地缓解急性症状、避免高钙危象造成的死亡，争取时间确定和去除病因。 * 高钙血症时由于恶心、呕吐、多尿引起的脱水非常多见，因此，不论何种原因的高血钙，均需首先使用生理盐水补充细胞外液容量。但单纯使用盐水往往不能使血钙降至正常，还必须采用其它治疗措施。 * 速尿和利尿酸钠可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。当给予大剂量速尿加强治疗（80 ~ 120mg/每2-3小时）时，需注意水和电解质充. * 由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机理，因此，目前经常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物降低血钙。此类药物的早期使用还可避免长期大量使用生理盐水和速尿造成的水及电解质紊乱。高钙血症一经明确，必须尽早开始使用. * * 通过多种途径达到降血钙的目的，如 * Ff 高钙血症与高钙肾病 高钙血症 定义：血钙2.75mmol/l 轻度：血总钙值低于3mmol/L； 中度：为3～3.5mmol/L ; 重度：大于3.75mmol/L，同时可导致一系列严重的临床征象，即称高钙危象。 生理情况下： 血钙水平的维持主要靠：骨骼、胃肠道、肾脏和血浆蛋白尤其是白蛋白四个方面。 高钙血症发病机理 1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25（OH）2VitD，导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症； 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管钙重吸收，而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙排泄减少，均引发肾性高钙血症； 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙正常称为假性高钙血症。在多数疾病中，高钙血症往往是上述几种原因综合作用的结果。 高钙血症的病因 最常见的原因 原发性甲状旁腺功能亢进症 恶性肿瘤 高钙血症的病因 一、依赖甲状旁腺高血钙?? 原发性甲旁亢 增生 腺瘤 腺癌 三发性甲旁亢 家族性低尿钙性高血钙 锂引起的高血钙 高钙血症的病因 二、不