高血压的诊断思路ppt课件.ppt

课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 * * NAG:N-乙酰-B-葡萄糖苷酶 * 肾血管性高血压的病因鉴别 （一）动脉粥样硬化 （二）大动脉炎 （三）先天性纤维肌性发育不良 三、原醛的诊断与鉴别 定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾 原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿 高血压、低血钾 病理 表现 肢软、夜尿多 口渴、心电图改变 辅助检查 定位 定性 典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。 原醛的定性诊断： 准备 停用影响检查结果的药物 ①降压药: 尤其利尿药 ②其它药物：如噻庚啶、激素等 停药时间一般为1周至1个月以上。 如血压过高,可用异搏定、α受体阻 滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪） （一）低血钾、高尿钾 低血钾时，尿钾排泄＞30mmol/24h，为尿钾排出增加。 当血钾正常低值，高钠饮食后 1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则 不支持原醛诊断，如血钾＞4.0mmol/L可 除外原醛（无溶血或肾功能不全） 2) 当血钾＜3.5mmol/L 尿钾＜25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾 尿钾＞30mmol/d，则支持原醛诊断。 (二) 醛固酮分泌增多，且不受抑制 血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。 （三）PRA受抑，且不被激发 基础PRA明显降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。 PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/d X 7天 （四）Aldo/PRA（ARR） 诊断原醛敏感性高，作为筛选试验 原醛与正常人ARR有较大的重叠 ARR＞50 （单位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1 ） 影响ARR的因素: 使ARR升高（假阳性） ① 尿毒症时钠水潴留，PRA下降， 而当有高血钾时，Aldo上升； ② 年龄：老年人常PRA较低； ③ β受体阻滞剂，可乐定， 甲基多巴，非甾体类抗炎药 抑制PRA。 使ARR下降： ① 严重低血钾（＜3.0mmol/L 抑制Aldo 分泌； ② 利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高； ③ 缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏 疾病早期 原醛的定位诊断 （一） 肾上腺B超 简单、无创，易重复 较大腺瘤的诊断的准确性较高； 小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。 （二） 肾上腺的影像学检查 CT: ＞10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。 MRI：敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。 * 肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊 * 尸检中发现10％有无功能的肾上腺占位 （三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定 （AVS） 肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准” 肾上腺静脉F/下腔静脉F＞2 （激发后＞5倍），表明插管位置正确 两侧 Aldo比值＞2 (腺瘤) 双侧增高，比值＜1.5 （增生） aldo/F 校正 （四） 131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像 原理：胆固醇--原料 标记胆固醇放射性浓集 影响药物 （调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等） 病灶＞10mm （提示腺瘤） DX抑制后 显影明显减少或不显影 （正常） 双侧均浓集（增生？