高血压低血钾鉴别诊断ppt课件.ppt

低血钾的原因 胃肠道 膳食摄入不足 胃肠道的丢失（呕吐、胃肠液引流、肠胆胰瘘、创口引流、严重腹泻、输尿管乙状结肠吻合术等） 肾脏 排钾利尿剂（袢利尿剂、噻嗪类、碳酸酐酶抑制剂等） 渗透性利尿剂 低血钾的原因 盐皮质激素（样）作用过度 原发性ALD增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 食用甘草 糖皮质激素过多（Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用） 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11?-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性） 肾小管疾病 肾小管酸中毒 Liddle syn Fanconi syn 低血钾的原因 远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下降，K+分泌增加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的青霉素 远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：前者由于肾小管液K+浓度降低，K+重吸收减少；后者Na+重吸收增多，使肾小管管腔负电位升高，促进K+分泌。如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期 低钾血症由于钾离子向细胞内转移（体钾不少） 低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发 胰岛素的作用 低镁血症 代谢性碱中毒：钾进入细胞内,尿钾排泄增多 甲亢：激活Na+ -K+ATP酶 其他低血钾的原因 大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症 大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内 钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少 低血钾症状 循环系统的症状 心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变 低血压：植物神经功能紊乱 骨胳肌和平滑肌的症状 缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。 中枢神经系统的症状 烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振，嗜睡，神志不清 泌尿系统的症状 肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。 对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴 肾小球的滤过率及血流量均下降 保钾及排钠的能力都降低 如有心力衰竭或低血压则尿少 尿检查可有少量的蛋白，尿比重低 对酸碱平衡的影响 严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H+交换增加 较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。 钾的丢失常伴有Clˉ的缺失，出现低Clˉ， Na+重吸收时只能与HCO3ˉ而不能和Clˉ一起进入体内，发生碱中毒。 消化系统症状 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。 高血压、低血钾的诊断与鉴别诊断 明确高血压和低钾血症的诊断 对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性进行判断，有无合并因素加重高血压和低血钾危险 病因诊断 一种疾病：同一种疾病两方面的表现 两种疾病或情况：两种独立的疾病或情况的临床表现 高血压、低血钾的病因鉴别诊断 病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检和必要的实验室检查。 要详细了解药物应用史、饮食情况、大小便情况、有无引起高血压和或低血钾的相关疾病 还应注意完成下列步骤： 1.是否存在转移性低钾血症；2.是否存在摄入不足和肾外丢失过多；3.是否存在肾脏失钾（尿钾测定）；4.血浆肾素、ALD（血K+3mmol/L以上）、酸碱平衡状态、阴离子间隙测定 高血压的鉴别诊断 原发性高血压 继发性高血压 肾原性高血压 肾脏疾病：1.急性和慢性肾炎；2.慢性肾盂肾炎；3.放射性肾炎；4.先天性多囊肾；5.肾结核；6.巨大肾积水；7.肾肿瘤；8.肾结石；9.肾淀粉样变性 肾动脉疾病：先天性或后天性，也可分为血管内或血管外病变。血管内病变包括：动脉内膜纤维组织增生、动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾动脉血栓形成或栓塞、肾动脉瘤、先天性肾动脉畸形（缺如、狭窄、囊性动脉瘤）、肾动静脉瘘、以及肾动脉外伤。肾动脉周围粘连、肾蒂扭转，也可引起肾动脉狭窄。 继发性高血压 全身性疾病累及肾脏：1.结节性多动脉炎：发热、WBC增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进行性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、或栓塞性肾炎、或多发性肾梗塞所致；2.SLE：9-12%，多在