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术中心律失常的处理及进展 一、发生的原因及诱发因素 基础疾病因和病情 神经体液因素及受体 电解质与酸碱平衡失调 心肌缺血与再灌注损伤 药物因素 ㈠基础病因与病情 1. 基础疾病.： ⑴导致心房扩大的疾病：Ebstein畸形、二尖瓣疾病、三房心、乳头肌功能失调等，常有心房纤颤 ⑵间隔缺损：可有房室或束支传导阻滞 ㈡神经体液因素及受体： 1.应激反应： 体外循环（CPB）可致全身应激，表现为儿茶酚胺分泌增加而同时清除减少，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常 2.植物神经功能紊乱： 心脏受交感与迷走神经双重支配，CPB中，由于受多种因素的干扰（如生理条件改变，或病理因素的干扰以及药物的作用等），可导致植物神经功能及心肌电生 ㈢电解质与酸碱平衡失调： 1.电解质紊乱： 低血钾、高血钾、低血镁 2.酸碱平衡失调： 可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K+减少， Na+、 Ca2+增加，细胞内、外Mg2+减少，从而导致细胞膜电位不稳定，诱发心律失常 ㈣心肌缺血与再灌注损伤： 1.急性心肌缺血： ⑴原因 ①冠状动脉痉挛：术中发生率约1%~4.7%，其诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管收缩等 ②CABG失败：血管急性闭塞。 二、术中心律失常的诊断 快速型心律失常心电图的诊断 窦性心动过速 快速室上性心律失常 快速室性心律失常 缓慢型心律失常心电图的诊断 窦性心动过缓 窦房传导阻滞和窦性静止 交界区逸搏心律 传导阻滞（房室、束支） 三、术中心律失常的处理 处理原则 术中常见心律失常的处理 快速型心律失常的处理 缓慢型心律失常的处理 谢谢大家！ ㈡缓慢型心律失常的诊断要点： 1.窦性心动过缓； 2.窦房传导阻滞和窦性静止： 前者分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，其中Ⅰ度在心电图上无法诊断，Ⅱ度有文氏现象，Ⅲ度与窦性静止无法鉴别。 3.交界区逸搏： 4.传导阻滞： ⑴房室传导：分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，其中注意Ⅱ度房室传导阻滞有无QRS增宽，不增宽 者提示阻滞部位在希氏束以上，不宜诊断为房室传导阻滞。 ⑵束枝传导阻滞： ①由束枝传导阻滞： ②左束枝传导阻滞： ③三束枝传导阻滞： * * ⑶心肌缺血：窦房结功能失调，室上速，房性早搏，室速，室性早搏，房室传导阻滞，结性心律等。 ⑷心室肥大：多样性室性异位心律，S-T段改变。 2. 病情： 心律失常与心功能状态有关，病情越重发生率越高 理活动紊乱，诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心脏，也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常 3. 受体： 心脏病变时，心内神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路有不同程度的损害。心力衰竭时 受体功能异常是致心律失常的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道（Na+、Ca2+、K+、CL-通道）改变细胞内外离子浓度，影响细胞电活动，易致传导性改变或产生后除极而诱 发各种心律失常。 ⑴β肾上腺素能受体 ① β肾上腺素能受体在传导系统中的分布： 窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。窦房结内β1、β2受体均高于周围心房肌，房室结内β2受体最高，希氏束β1受体最低。窦房结与心房内均以β1受体为主，但窦房结中β2受体为心房的2.5倍，表明窦房结比心房更易受非选择性β受体兴奋剂影响 ② β肾上腺素能受体在心律失常中的意义： 正常心肌细胞β受体激动不会产生异常电活动。当心脏病变时，尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时β受体通路受损，诱发心律失常。此由Na+通道激活介导。心力衰竭时β1受体下调而β2受体不变，提示β2受体可能在心力衰竭致心律失常中意义更大。有研究表明非选择性β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素能释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用。推测机制可能是β2受体激 活L-型Ca2+通道，或由细胞膜上离子交换提高细胞膜Ca2+内流，造成膜电位波动，诱发室性心动过速或室颤 ⑵α肾上腺素能受体 ① α肾上腺素能受体在人类心脏中的分布： 人类心脏中存在α肾上腺素能受体，其中α1受体有A、B、C、D 4个亚型，但似乎人类心肌内没有α2受体。 ② α肾上腺素能受体在心律失常中意义： α受体通路由磷脂酶C（PLC）激活分解磷酸肌醇二磷酸（PIP2）生成三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DAG），最终调 节Ca2+、 Na+、 K+浓度而产生细胞电活动异常。这一过程是Ca2+依赖性的。其中，α1A亚型在严重心律失常中起重要作用 ⑶组织胺受体 ①由H2受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流而增加窦房结、心房肌、浦倾野氏纤维的