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输血相关性移植物抗宿主病发病机制 免疫功能缺陷或受抑制或虽然免疫功能正常,但所输血液成分来自HLA半相合非亲缘供者或家庭成员 受者的免疫系统不能识别输入的免疫细胞为异体细胞,不能有效地清除这些外来免疫细胞,这些细胞就会在受血者体内成功植入并扩增,攻击并损伤受者组织和器官,导致TA-GVHD的发生。 AIDS患者一般不会发生TA-GVHD :CD4+,CD8+和自然杀伤细胞(NK)可能和TA-GVHD的发生有关 。 大连市血液中心 输血相关性移植物抗宿主病发病率 发生率:全球总数≤200例,各国报道不一。 日本:以往发病率最高,基因均质性较高,未经辐照的亲属的新鲜血,每年1/212;随着辐照血的应用,发病率显著降低。 《英国输血严重危害监控体系》(the serious hazards of transfusion ,SHOT) 1996年-2005年:13例,2例输注去除白细胞血液成分;2001年后未见报道。 大连市血液中心 输血相关性移植物抗宿主病临床表现和诊断 临床表现: 早期症状:输血后1-2周出现发热、斑丘疹、腹泻和肝炎,并常伴有厌食,恶心,呕吐。 骨髓受累时:出现严重骨髓造血功能障碍, 表现为全血细胞减少。 患者最终因骨髓衰竭和感染而死亡。 临床特征是重度骨髓发育不全。 大连市血液中心 输血相关性移植物抗宿主病临床表现和诊断 诊断: 特殊皮肤 肝脏和骨髓的病理学变化,如皮肤基底细胞层的破坏和空泡形成,真皮和表皮层的分离,淋巴细胞进人并浸润,表皮角质化和退行性角化不良; 肝活检和骨髓检查:肝细胞严重受损,全血细胞减少甚至骨髓纤维化,伴有淋巴细胞浸润。 主要依据:皮肤、肠或肝脏活检发现供血者淋巴细胞。 大连市血液中心 输血相关性移植物抗宿主病治疗与预防 治疗:无特效治疗 预防:避免和防止供者淋巴细胞的成活: 使用辐照血:伽玛射线可以破坏细胞内DNA,从而可以杀死有核细胞。特别是对免疫力低下的患者,以及服用免疫抑制剂的器官移植患者,放、化疗的肿瘤患者,新生儿患者等,最好输注辐照血。 大连市血液中心 输血相关性移植物抗宿主病治疗与预防 预防: 避免直系亲属之间的输血:一定要亲属之间输血,经射线照射后使用。 避免使用24小时内的新鲜血。 大连市血液中心 输血后紫癜(PTP) 定义:由于输入不相合的血小板或多次妊娠,患者体内产生了同种抗体,再次输血时与血液制品中的血小板抗原发生抗原抗体反应,破坏输入的血小板或自身血小板,引起血小板急剧减少的输血反应; 多发生于人类血小板特异性同种HPA-1a阴性的患者; 发生率:不详,大约300例; SHOT报告2010年发生1例,占总输血不良反应的0.1%。 大连市血液中心 输血后紫癜发病机制 受血者血清中存在血小板特异性抗体,即抗HPA-1a; HPA-1a抗原位于血小板糖蛋白-Ⅲa(GP-Ⅲa)上,再次输入HPA-1a抗原阳性血小板时,刺激机体产生抗体,使抗原阳性的血小板遭到破坏,形成GP-Ⅲa碎片 GP-Ⅲa与Ⅱb有很强的亲和力,碎片将吸附到受血者HPA-1a抗原阴性的血小板表面,使受血者HPA-1a抗原阴性的血小板,被单核巨噬细胞系统吞噬破坏,血小板严重减少,引起输血后紫癜。 大连市血液中心 输血后紫癜临床表现与诊断 临床表现:输血后5-10天,plt严重减少:一般﹤10×109/L,也有超过10天; 表现为瘀斑、瘀点、粘膜出血、月经过多等,严重者有内脏和颅内出血(10%-20%)等; 可持续2-6周,个别患者因颅内出血而死亡; 输血后紫癜为自限性疾病,多数患者5-12天后恢复,也有持续1月以上者。 大连市血液中心 输血后紫癜临床表现与诊断 诊断: 有免疫史,相应症状和体征; 血小板计数明显减少; 骨髓巨核细胞数正常或增多,血小板生成良好。 血清中抗HPA-Ia抗体阳性; 血小板抗体阳性和相应抗原缺失--基本诊断条件 应注意与免疫性血小板减少性紫癜、DIC等区分。 大连市血液中心 血小板输注无效 定义:初次或几次血小板输注时,疗效十分明显,但经多次输注后,再次输注时疗效不断下降,输注后血小板增加值明显低于预期值,最终导致无效,这种状态称之为血小板输注无效(refractoriness to platelet transfusion,PTR) 血小板输注中最主要的并发症,发病率30%-70%,多数报道50%。 大连市血液中心 充分问询 非免疫因素:受者有脾肿大、感染、DIC等 原因 血小板质量不合格 免疫因素:HLA抗体、血小板特异性抗体、ABO血型不合 血小板输注无效 血小板输注无效原因及发病机制 免疫性因素: 血小板抗原:相关性抗原(血小板表面具有ABO、 Le、Ii等红
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