第三篇15慢支炎—呼肿.pptxVIP

第二节 慢性阻塞性肺病肺实质 小气道受损— 慢性 不可逆 气道 肺功能一 慢性支气管炎chronic bronchitis 1 概述 标准 咳嗽 咳痰 （喘） 3个月 2年 发病 中老年 男性 临床2 病因和发病机制多种因素 长期 综合作用因素：感染 吸烟 空气 气候变化 （内在）过敏 抵抗力重要因素：呼吸道反复感染3 病理变化 正常结构复习 支气管 1级：主支气管 2级：叶支气管（左2 右3） 大支气管 3级：段支气管（左右肺各10支） 中支气管 小支气管 4级：细支气管（〈 1毫米） 肺小叶 无杯状细胞 无软骨，无腺体， 平滑肌增生环绕，弹力纤维多 5级：终末细支气管 单层柱状平滑肌层 6级：呼吸性细支气管 单层扁平肺细叶 — 2级 — 3级 — 肺泡管 肺泡囊 肺泡 肺泡壁：毛细血管 网状纤维 弹力纤维性质 非特异性慢性炎症部位 各级支气管（大、中--- 小）病变： 上皮：纤毛 杯状细胞 化生 平滑肌束：断裂 腺体：肥大增生 化生 软骨：虫蚀样 钙化 骨化 管壁：充血 炎细胞 纤维增生— 僵硬塌陷即：上皮损伤与修复 腺体增生化生 慢性炎症 4 临床病理联系 炎症— 咳嗽 分泌物 — 痰 粘液 痉挛— 喘 气道小 — 通气障碍 5 并发症 小叶性肺炎 支扩 肺气肿 肺心病 二 支气管扩张症 bronchiectasis1 概述 概念 持久性扩张 慢性 临床 咳嗽 脓痰 咯血 部位 较小(3 – 4级)支气管 病变 类似慢支炎 管壁损伤较重 2 病因和发病机制管径维持：管壁弹力纤维 平滑肌回缩 周围肺组织牵张病变基础： 炎症，阻塞（1）炎症 — 破坏管壁支撑结构 （平滑肌、弹力纤维、软骨）（2）阻塞 — 感染 — 炎症（3）先天发育不全咳嗽— 管内压，胸腔负压 — 扩张呼气：弹性削弱 — 回缩 ↓ 3 病理变化性质 部位 肺段以下（3、4级）， 下多于上，左多于右肉眼 圆柱状 囊状 胸膜下 肺蜂窝状LM慢性炎症伴组织破坏 管周纤维化 4 并发症脓肿、脓胸肺气肿、肺心病 三 肺气肿 pulmonary emphysema1 概述 概念 呼吸性细支气管以下 末梢肺组织 含气量 呼吸性细支气管— 肺泡管— 肺泡囊—肺泡 分类 * 阻塞性 代偿性 老年性 * 肺泡性 间质性2 病因和发病机制(阻塞性)病因 并发症（慢支炎等）机制进气容易出气难 (1)阻塞性通气障碍 支气管炎--- 气道小--- 吸气（主动，细支气管扩张） 呼气（黏液栓，管壁塌陷） (2)细支气管壁 肺泡壁结构损伤—弹性回缩 A 炎性损伤：N M — 弹力蛋白酶 氧自由基 α1-AT失活 B 吸烟：N M — 弹力蛋白酶α1-AT 失活 * α1-抗胰蛋白酶（ α1-antitrypsin, α1-AT) 产生 分泌：肝细胞 存在：血清 组织液 炎细胞等 作用：抑制多种蛋白水解酶 （弹力蛋白酶 基质金属蛋白酶等） A 炎症： N M — 弹力蛋白酶↑ — 自由基 — 抑制α1-AT活性 — 破坏B α1-抗胰蛋白酶缺乏症 原发性肺气肿 欧洲 3. 病理变化 部位 肺腺泡（1级呼吸细支气管范围） LM:大 薄 断 少 肉眼：体积大 边缘钝 质地软 灰白 弹性差(压痕) 捻发音 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡中央型 扩张 ---周围型 --- 扩张全小叶型 扩张 扩张 肺大泡: 气肿 1cm破坏小叶间隔?file:///I:\webpath\webpathology\webpath\lunghtml\lung259.htm ??The dilated airspaces with emphysema are seen. Although there tends to be some scarring with time because of superimposed infections, the emphysematous process is on