烟雾吸入致肺损伤批量伤员的救治.ppt

继发肺部感染： 院内获得性感染（肺部、泌尿系）：鲍曼不动、肠杆菌属、真菌为主 导管、血流相关的感染：葡萄球菌 气道粘膜坏死脱落，感染分泌物：间断气管镜清理、防止支气管阻塞 气道瘢痕狭窄的处理 曾经2次（1个月、1周）气管支架，因咳嗽、痰多不能耐受，取出；（距受伤1年）蹼状狭窄电切、球囊扩张、冷冻治疗 肺纤维化 早期的治疗和预防 局部雾化、全身应用激素 抗纤维化：乙酰半胱氨酸、比菲尼酮 肺功能变化 烟雾吸入急性肺水肿期，肺功能表现为限制性通气功能和弥散功能障碍，部分表现为轻度的阻塞性通气功能障碍和小气道功能下降，随着患者的康复，各项肺功能指标1.5~3个月恢复正常 重症患者，在烟雾吸入后第5个月，肺功能也完全恢复正常。个别重症患者肺功能恢复相对较慢，但也在一年左右肺容量逐渐恢复正常，弥散功能轻度下降。 小结 发烟罐致伤的主要成分是氯化锌 肺损伤的程度与暴露时间、氯化锌气溶胶的浓度有关，尤其是狭小、密闭空间 严重者可出现ARDS、多脏器功能衰竭，甚至死亡 重症ARDS患者应给予综合治疗，救治成功的关键是生命支持手段 治疗得当，脏器功能可大部分恢复 Thank you ! * * 死亡率高 * 发烟罐烟雾吸入致急性肺损伤批量伤员的救治 2014年11月1日，2016年3月19，分别收治军事训练伤批量伤员，住院治疗10余名，病情危重的4名患者收入监护病房 模拟防化现场 戴防毒面具进入帐篷坚持1分钟 发烟罐主要成分 六氯乙烷 氧化锌 可燃铝 碳粉 燃烧后形成物：氯化锌、三氧化二铝、碳和一氧化碳及氯代烃类物质 氯化锌遇冷吸湿，产生烟雾，形成气溶胶 气溶胶颗粒大小约2-3μm，可被吸入到肺部深处 强腐蚀 吸入性肺损伤 病理改变 弥漫性肺泡损伤 肺水肿、肺泡闭塞、 ARDS 多脏器功能不全、甚至死亡 幸存者肺纤维化、COPD 肺心病 发烟罐烟雾吸入性肺损伤 文献报道 死亡率高（max 67%） 烟雾吸入性肺损伤机制复杂，救治困难，目前尚无特效治疗方法 结合以往救治经过的体会 引起重视 发烟罐烟雾吸入致肺损伤事实明确 损伤程度与暴露时间、吸入烟雾的浓度相关，尤其在狭小、密闭空间后果严重 肺损伤进展迅速、一旦出现ARDS死亡率高 少量接触也会出现明显反应 应禁止在消防演习中应用 Year Journal Component Case Number Survival Hospital days Pulmonary function 2010 Am J Crit Care 氧化锌，氯化钙，铝，六氯乙烷 1 1 178天 2008 Clin Toxicol (Phila) 氯化锌，六氯乙烷 1 0 9天 2006 Environ Health Perspect 氧化锌，六氯乙烷 2 2 28天；27天 2005 Chest 氯化锌 20（6 icu） 20（2气胸，3纵膈气肿） 12-178 2000 Intensive Care Med 氯化锌43%，六氯乙烷52%，三硝基甲苯5% 3 1 120d FEV1 2.20，44% FVC 2.24，41% FEV1/FVC 97% Publication Year Journal Component Case Number Survival Hospital days Pulmonary function 1992 Hum Pathol 六氯乙烷 2 0 25d，32d 1992 Respir Med 氧化锌，六氯乙烷 1 1 12M FEV1 75% FVC 79% TLC 87% DLco 1 1986 Chest 六氯乙烷 1 1 数月 1964 J R Army Med Corps 氯化锌 1 0 11d 1963 Can Med Assoc J 氯化锌 1 0 18d 1945 lancet 氯化锌 15 5 7d Publication 暴露者需住院观察 临床表现： 呼吸道（剧烈咳嗽、声嘶、喘息、胸闷、胸痛）； 消化道（恶心、呕吐）； 精神（烦躁） 化验检查： 影像学（双肺渗出、实变） 血气分析、氧合指数（低氧） 肺功能 血象、生化、心电图等常规检查 1~2周 病情分级管理 轻症患者的治疗 卧床休息 清洁（口鼻） 吸氧 雾化（乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索、布地奈德） 全身激素的应用（减量不宜过快） 预防感染，抗生素 对症治疗（化痰、平喘、止吐） 开始几日，少食多餐，待胃肠功能恢复后正常进食 重症患者的救治 肺水肿、低氧血症 鼻导管、面罩吸氧 无创、有创呼吸机辅助呼吸 肺内源性ARDS、呼吸衰竭 个体化肺保护性通气策略 小潮气量（4~8ml/kg），低平台压（＜30cmH2O） 驱动压=平台压－PEEP（＜15cmH2O） 最佳PEEP ARDSnet PV曲线