肾综合征出血热HFRS课件.ppt

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 一、病原学 ? 汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链 RNA 病 毒。 ? 呈园形或卵园形，有双层包膜，外膜上有纤突， 平均直径为 80 — 115nm 。基因 RNA 有 L 、 M 、 S 三 个片断，分别编码聚合酶、膜蛋白和核蛋白。 ? 核蛋白有较强免疫原性，膜蛋白含中和抗原和 血凝抗原。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 病 原 学 ? 汉坦病毒（ HV ）至少可分 16 型 , 我国所流行以 I 型 汉滩病毒（野鼠型）和 II 型汉城病毒（家鼠型） 为主。 ? 汉滩病毒感染者病情较重，可能与病毒毒力较强 有关。 ? HV 对乙醚，氯仿和去氢胆酸盐敏感，不耐热 , 不 耐酸，对紫外线、酒精、碘酒等敏感。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 二、流行病学 （一）、宿主动物及传染源：黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿 主动物和传染源。 （二）、传播途径： ? 呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物污染尘埃后通过呼 吸道感染。 ? 消化道传播：进食被鼠类携带的排泄物污染食物经消化 道感染。 ? 接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒鼠类血液和 排泄物亦可感染。 ? 母婴传播：孕妇感染后，病毒可经胎盘感染胎儿。 ? 虫媒传播：鼠类身上的革螨或恙螨可能具有传播作用。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 流 行 病 学 （三）、易感性和免疫力： ? 人群普遍易感，隐性感染率较低 2.5 — 4.3% 。 ? 发病以青壮年为主，病后有较稳定免疫力。 （四）、流行病学特征： ? 汉坦病毒感染主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲。 ? 我国疫情最重，其次为俄罗斯、韩国和芬兰。 ? 我国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则增加。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 流 行 病 学 流行疫区分三类型： 1. 姬鼠型疫区： 2. 家鼠型疫区： 3. 混合型疫区 ： 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 三、发病机制 （一）、 病毒直接作用： ? 临床上患者有病毒血症期，且有相应的中毒症状。 ? 不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重不同。 ? 几乎所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原，尤 其是血管内皮细胞中。 ? 体外培养在排除细胞免疫和体液免疫作用下，感 染 HV 后出现细胞膜和细胞器的损害。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 发 病 机 制 （二）、免疫作用： 1. 免疫复合物引起损伤（ III 型变态反应）：感染早期补 体下降，血中存在免疫复合物。 2. 其它免疫应答； ? 早期特异性 IgE 抗体升高（ I 型变态反应）。 ? 血小板中存在免疫复合物，肾组织有颗粒状及线状 IgG 沉着，提示与 II 型变态反应有关。 ? 病毒通过细胞毒 T 细胞介导损伤机体细胞可能为 IV 型变 态反应。 3. 各种细胞因子和介质的作用： HV 能诱发机体的巨噬细 胞和 T 细胞等释放各种细胞因子和介质。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 发 病 机 制 （ 三）、休克、出血和急性肾功能不全机制： ? 原发性休克为血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降 所致。 ? 继发性休克指少尿期后发生休克为有效血容量不足。 ? 出血主要是血管壁损伤，血小板减少和功能障碍，以及 DIC 所致凝血异常等。 ? 急性肾功能不全：为肾血流不足，肾小球和肾小管基底 膜的免疫损伤等。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 四、病 理 ? 血管病变： 广泛小血管内皮细胞肿胀变性和坏死。 ? 肾脏病变： 肾小球充血，基底膜增厚，肾小管上皮细 胞变性、坏死、脱落等。 ? 心脏病变： 常见右心房出血，肌纤维变性坏死，部分 断裂，间质充血、水肿和出血。 ? 脑垂体及其它脏器病变： 脑垂体肿大、充血、出血 和坏死，肝、胰和脑实质亦类似病变。 ? 免疫组化检查： 血管内皮细胞及全身多脏器组织中均 能检出汉坦病毒抗原。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 五、临床表现 ? 潜伏期为 7 — 14 天，以 2 周多见，病程分五期： （一）、 发热期： ? 起病多急骤，寒战高热，体温 39- 40℃之间，一般 3 — 7 日。 ? 全身乏力酸痛，常有“三红、三痛”症状，肾区有叩痛。 ? 蛋白尿、血尿、尿中可见膜状物。 文档仅供参考，不能作为科学