【医院科室学习-物理诊断学】--__9-心脏听诊.pptx

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心脏听诊;;;;;;;二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→ 主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区 (对于初学者防止遗漏) ;;;;;;心动周期图;影响心音改变的因素;;; 第一心音增强机制 二尖瓣狭窄→左心室充盈↓→收缩时间↓ ↓ ↓ 二尖瓣位置低 左室内压迅速上升 (心室开始收缩时) 二尖瓣关闭速度加快 ↓ ↓ 二尖瓣膜关闭振动幅度大 第一心音增强; 第一心音减弱; 第一心音减弱机制;;;;;;;;;心音性质改变;心音分裂;心音分裂; 第一心音分裂机制 心室电活动或机械活动延迟 ↓ 左、右心室明显不同步 ↓ 三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣 ↓ 第一心音分裂 电活动延迟:见于完全性右束支传导阻滞 机???活动延迟:见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心衰竭; 第二心音分裂; 生理性分裂 见于正常人,尤其是儿童和青年 听诊特点:深吸气末可听到S2分裂 呼气时又成为单一S2。 机制:吸气时胸腔负压↑ ↓ 回心血量↑ ↓ 右室排血时间延长 ↓ 肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣 ; 通常分裂 是最常见的类型 完全右束支传导阻滞 右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭时间延迟 肺动脉瓣狭窄等 某些疾病 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭时间提前 室间隔缺损; 反常分裂(逆分裂) 机制:主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时分裂变窄;呼气时变宽。 见于:完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等病理性情况。; 固定分裂 第二心音分裂不受呼气、吸气的影响,分裂的两个成分的时距相对固定,常见于房间隔缺损。; 第二心音分裂 ; 指在正常心音(S1、S2)之外听到的附加心音 ; 三音律,通常伴有HR增快,像马奔跑的蹄声,故又称奔马律 分为:舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠性奔马律 ;舒张早期奔马律; ;由病理生S4(增强的S4)与S1、S2所构成的节律,也称第四心音奔马律 机制:舒张末期左室压力增高和顺应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致 临床意义:多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病(高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄);;心包叩击音;听诊特点: 在S2之后, 在心尖或胸骨左缘3、4肋间,随体位改变而变化 临床意义: 心房粘液瘤 ; 医源性额外心音;;杂音产生机制 血流加速 瓣膜口或大血管狭窄 瓣膜关闭不全 异常血流通道 心腔异物或异常结构 大血管瘤样扩张; 杂音听诊要点 1)最响部位 在哪个听诊区 2)时期 收缩期杂音、舒张期杂音等 3)性质 4)传导 5)强度 6)体位、呼吸和运动对杂音的影响;;;;;; 杂音强度分级 级别 响度 听诊特点

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