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心脏听诊;;;;;;;二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→
主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
(对于初学者防止遗漏)
;;;;;;心动周期图;影响心音改变的因素;;; 第一心音增强机制
二尖瓣狭窄→左心室充盈↓→收缩时间↓
↓ ↓
二尖瓣位置低 左室内压迅速上升
(心室开始收缩时) 二尖瓣关闭速度加快
↓ ↓
二尖瓣膜关闭振动幅度大
第一心音增强; 第一心音减弱; 第一心音减弱机制;;;;;;;;;心音性质改变;心音分裂;心音分裂; 第一心音分裂机制
心室电活动或机械活动延迟
↓
左、右心室明显不同步
↓
三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣
↓
第一心音分裂
电活动延迟:见于完全性右束支传导阻滞
机???活动延迟:见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心衰竭; 第二心音分裂; 生理性分裂
见于正常人,尤其是儿童和青年
听诊特点:深吸气末可听到S2分裂
呼气时又成为单一S2。
机制:吸气时胸腔负压↑
↓
回心血量↑
↓
右室排血时间延长
↓
肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣
;
通常分裂
是最常见的类型
完全右束支传导阻滞
右室排血时间延长
肺动脉瓣关闭时间延迟 肺动脉瓣狭窄等
某些疾病
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣关闭时间提前
室间隔缺损; 反常分裂(逆分裂)
机制:主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣
吸气时分裂变窄;呼气时变宽。
见于:完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等病理性情况。; 固定分裂
第二心音分裂不受呼气、吸气的影响,分裂的两个成分的时距相对固定,常见于房间隔缺损。;
第二心音分裂
;
指在正常心音(S1、S2)之外听到的附加心音
;
三音律,通常伴有HR增快,像马奔跑的蹄声,故又称奔马律
分为:舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠性奔马律
;舒张早期奔马律; ;由病理生S4(增强的S4)与S1、S2所构成的节律,也称第四心音奔马律
机制:舒张末期左室压力增高和顺应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致
临床意义:多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病(高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄);;心包叩击音;听诊特点:
在S2之后, 在心尖或胸骨左缘3、4肋间,随体位改变而变化
临床意义:
心房粘液瘤
; 医源性额外心音;;杂音产生机制
血流加速
瓣膜口或大血管狭窄
瓣膜关闭不全
异常血流通道
心腔异物或异常结构
大血管瘤样扩张; 杂音听诊要点
1)最响部位 在哪个听诊区
2)时期 收缩期杂音、舒张期杂音等
3)性质
4)传导
5)强度
6)体位、呼吸和运动对杂音的影响;;;;;;
杂音强度分级
级别 响度 听诊特点
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