临床病理学：呼吸系统疾病2014简写.pptVIP

常发生在机体免疫力低且对结核杆菌变态 反应过强的患者 干酪性肺炎见于: 1) 浸润性肺结核恶化进展; 2) 急、慢性空洞内结核杆菌经支气管广泛 播散 干酪样肺炎 (caseous pneumonia) 病理变化： 肉眼：似大、小叶性肺炎，肺叶肿大实变 切面见黄色干酪样坏死、可有多处急性空洞； 镜下：肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗 出物及巨噬细胞浸润伴广泛干酪样坏死； (含大量结核杆菌，抗酸染色阳性) 范围：小叶性、大叶性。 干酪样肺炎 结局 患者全身中毒症状明显，病情危重。如 不及时治疗,可迅速死亡“奔马痨、百日 痨”。 结核球(结核瘤tuberculoma) 来源： 浸润型肺结核的干酪样坏死灶发生纤 维包裹；或结核空洞填充的干酪样坏死 物不能排出，或多个结核病灶融合而成。 是相对静止的病变，可保持多年无进展 x线需与肺癌鉴别 结局 为相对静止的病变,但也有恶化进展的可能。 由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作 用，治疗多采取手术切除。 结核性胸膜炎(tuberculous pleuritis）) 渗出性结核性胸膜炎 增生性结核性胸膜炎 渗出性结核性胸膜炎 病变：主要为浆液纤维素性炎 浆液渗出多--胸水，浊音, 语颤和呼吸音 减弱，肺受压、纵隔移位 浆液渗出少--胸痛、胸膜摩擦音 结局：经治疗渗出物可吸收，或因渗出 的纤维素多，经机化使胸膜增厚粘连。 增生性结核性胸膜炎 由肺膜下结核病灶蔓延所致 病变：多发生于肺尖，病变局限性，以 增生性病变为主 结局：经纤维化而愈合-局部胸膜粘连 * 肺泡壁很薄，表面覆以单层肺泡上皮，肺泡上皮由Ⅰ型和Ⅱ型两种细胞组成。相邻肺泡紧密相贴，仅隔以薄层结缔组织，称肺泡间隔，间隔内含密集的毛细血管网、巨噬细胞等。 咳嗽、痰中带血、胸痛、咯血、气急等 压迫支气管→远端肺萎陷或肺气肿 合并肺感染 癌浸润胸膜、食管→血性胸水、支气管- 食管瘘 癌侵犯纵隔压迫上腔静脉→上腔静脉综合征 临床病理联系 肺尖部肺癌压迫或侵蚀颈交感神经及 颈神经根→交感神经麻痹综合征 （Horner综合征） 异位分泌激素 5-HT----类癌综合征 ACTH----类Cushing综合征 早期诊断 影像学检查（X线、CT、MRI) 痰脱落细胞学检查 纤维支气管镜检查 病理活检 经皮肺穿刺活检 结核病（tuberculosis） 概述： ★ 结核病是由结核杆菌感染引起 的一种慢性肉芽肿性炎。 ★ 以肺结核最常见，可发生于全身各 器官。 ★ 典型病变为结核结节形成伴不同程 度干酪样坏死。 病因和传播途径 ★ 病原菌： 结核分枝杆菌，致病力与菌体的 化学成分尤其是脂质成分有关。 ★ 传播途径： 以呼吸道传播为主，少数经消化道传播 偶尔经皮肤伤口感染 ★ 传染源： 主要是排菌的空洞型肺结核病人 发病机制 结核（抗酸）杆菌 进入体内（胞内寄生） 致敏T淋巴细胞（细胞免疫） 释放cytokines/lymphokines 激活巨噬细胞 吞噬和杀灭结核杆菌 ▲ 结核杆菌无内、外毒素，不产生酶类，由菌体成分引 起细胞免疫和Ⅳ型超敏反应，导致组织破坏和机体抵 抗细菌并进行修复。 ▲ 产生特异性细胞免疫需30-50天 ，皮肤结核菌素试验阳性 初次感染未免疫激活，巨噬细胞吞噬杆菌，但无杀菌活性，结核杆菌增殖导致菌血症和多部位播散 结核病的发生发展主要取决于结核杆菌数量、毒力的大小和机体的反应性(免疫反应和变态反应)以及病变组织的特性。 当菌量少、毒力弱、机体抵抗力强时以免疫反应占优势，病灶局限，结核杆菌被杀灭，疾病向好转、痊愈方向发展； 反之，则以变态反应为主，呈现急性渗出性炎和组织结构的破坏，局部病变恶化进展。 结核病基本病变 ▲表现为渗出、增生、变质； ▲三种病变同时存在，以某一种改变为主，并可互相转化； ▲常形成具有诊断意义的结核结节。 渗出为主的病变 出现于：疾病早期或机体免疫力低下，菌量 多、毒力强或变态反应较强时； 病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎，好发 于肺、浆膜、滑膜和脑膜等 发展和结局 渗出物完全吸收或转变为增生为主的病变； 恶化时则转变为坏死为主的病变。 增生为主的病变 出现于：菌量少、毒力低、机体免疫力较强 病变特点： 形成具有诊断价值的结核结节(tubercle)。 结核结节 镜下：由上皮样细胞、郎罕氏巨细胞及外周聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型结核结节中