高血压危象课件.ppt

内 容 ? 定义 ? 发病机制 ? 分类 ? 临床表现 ? 诊断 ? 高血压次急症的药物治疗 ? 高血压急症的治疗 ? 高血压急症不同临床类型的临床特点及处 理 高血压危象（ hypertensive crisis ）定义为高血压患者在疾病发 展过程中或在某些诱因作用下血压显著的或急骤升高，舒张压大于 120mmHg ，同时伴有或不伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害的一 种严重危及生命的临床综合症。他是在高血压的基础上，周围小动脉发生 暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。精神创伤。情绪波动、过度 疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调等为诱因，可发生于各种高血压 患者（包括症状性高血压）。高血压危象本身是可以预防的，它的发生多 是由于未应用抗高血压药物或者控制血压的药物用量不足或者长期服用降 压药物而骤停服用，亦可发生于嗜铬细胞瘤突然释放大量儿茶酚胺者。临 床上主要表现为血压突然升高，且升高幅度较大，常高达 200~270/120~160mmHg ，原有症状加剧，常出现剧烈头痛、头晕、恶心、 呕吐、耳鸣、心悸、气急、视力模糊或暂时失明。有时因脑血管痉挛而导 致半侧肢体活动失灵，更严重时，还会出现烦躁不安、抽搐、昏迷等，若 处理不及时，常危及生命。 发病机制 多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下， 血液循环中的肾素、血管紧张素 Ⅱ 、去甲肾上腺素和精氨 酸加压素等收缩血管的物质突然急剧升高，引起肾出、入 球小动脉收缩。这种情况持续存在，导致压力性多尿，继 而发生循环血容量减少。血容量减少又发射性引起血管紧 张素 Ⅱ 、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成增加，使循环 血中血管活性物质和血管毒性物质到达危险水平。全身小 动脉收缩痉挛，外周阻力骤增，血压急剧升高，同时小动 脉内皮细胞受损、血小板聚集，导致血栓素等有害物质释 放形成血栓。组织缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性 贫血及血管内凝血，组织缺氧缺血，通透性增加，点状出 血，形成坏死性小动脉炎，重要靶器官严重受损，高血压 危象发生。 分 类 现在国际上通常将高血压的急危重 症合称为高血压危象，分为高血压急 症和高血压次急症。此类方法与以往 我国有关高血压危象的分类方法有所 不同。 1. 高血压急症 如果高血压急性严 重升高的同时伴有急性或者进行性靶器官 功能障碍（ target-organ dysfunction ） 或（和）衰竭称为高血压急症，需要立即 控制血压（不必降至正常），以保护或减 轻器官损害。 高血压急症主要包括：高血压脑病、脑 血栓形成、颅内出血、不稳定心绞痛或急 性左心衰竭、肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、 肾衰竭、嗜铬细胞瘤危象及子痫。需在 1 小 时内将血压降至适当水平。 2. 高血压次急症 高血压次急症是指患 者血压明显升高，但不存在急性进行性器官功能 损伤或衰竭的证据。 高血压次急症包括：较高的Ⅲ期高血压、高血 压伴有视盘水肿、妊娠高血压、围术期高血压等。 患者的血压水平可能接近高血压急症，也可能已 经 有器官慢性受累的表现，但没有器官急性进行 性损伤的表现。多数患者是由于控制血压的药物 用量不足或者未应用抗高血压药物所致，而且通 常是由于高血压以外的原因到急诊科就诊。这类 患者需在 24 小时内将血压降至适当水平。在急诊 科可以给予口服降压药物，并根据患者的情况进 行 24 小时到几天的随访。 （一）症状 发病突然，历时短暂，易复发。 SBP 升高程度比 DBP 显著（可达 200mmHg 以 上），心率明显增快（ 110 次 / 分）。 高血压急症时伴有靶器官急性损害的 症状。自主神经功能失调征象：烦躁 不安、口干、多汗、心悸、手足震颤、 尿频及面色苍白等。 （二）体格检查 从评估血压开始，测血压时，如果 患者的周围血管明显减弱，须测量两 侧上、下肢血压，检查桡动脉及颈动 脉搏动，脉搏缺失则提示有主动脉夹 层。认真进行包括意识在内的心脑血 管系统的检测，对于判定靶器官受累 程度及发现继发性高血压的原因等均 有益处。 （三）实验室检查 应尽快进行，尿沉渣镜检，有无蛋白尿、 血尿或（和）细胞管形，管形尿提示有肾 实质疾病，电解质紊乱，尤其是低钾或低 镁血症，则增加心律失常的风险。心电图 对于诊断冠心病、左室肥厚有帮助。当临 床检查提示有脑缺血或脑出血或患者处于 昏睡时，应立即进行颅脑 CT 检查、肝肾功 能检查。 诊 断 原有高血压病史，血压突然显著升高，舒张压达 120mmHg 以上，多有精神创伤、情绪波动、过度疲劳、寒 冷刺激、气候变化和内分泌失调等明显的诱因，伴或不伴 有急性靶器官损害的临床表现（心、脑、肾、消化、内分 泌等）。具有发作时间短暂、降压治疗有效、易复发等特 点。 高血压急症患者入院时血压一般很高（ 180/120mmHg 以上）