抗高血压药教学PPT课件.ppt

临床应用 1. 一线药物。各型高血压，重度高血压合用利尿药。 2. 治疗肾性高血压。 3. 治疗合并糖尿病及胰岛素抵抗. 4. 治疗左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗塞 的高血压患者 不良反应(发生率较低，病人耐受良好) 低血压（2%）：应从小量开始 刺激性干咳（15%），因肺血管激肽、PGs↑所致 高血K+、血管神经性水肿 引起胎儿颅盖和肺发育不全，生长迟缓，严重者死亡 ACEI可引起皮疹、味觉↓、嗅觉缺损、白细胞缺乏等 临床评价 可较好改善高血压病患者生活质量 可减少与高血压并发脑卒中 可提高心力衰竭患者的生存率 作用于肾小球出球微动脉，减少蛋白漏出，故可治疗和预防蛋白尿 可减少糖尿病的蛋白尿，改善胰岛素抗性，有助于糖尿病高血压治疗 能改善左心室的“重构”，提高生存率 降压的同时可使心室肥厚逆转。 ACEI是抗高血压药物治疗的一个重大进步！ AT-1 受体阻断剂Antagonists of angiotensin Ⅱ receptor 血管紧张素Ⅱ受体（AT） 分型：AT-1和AT-2。 与G 蛋白相关的AT-1受体介导AngⅡ的血管收缩、促肾上腺分泌和释放儿茶酚胺、醛固酮并影响水盐代谢等作用； AT-2受体功能还不完全清楚。 血管扩张 血压下降 血管紧张素原 肾素 Ang I (Ang II） 血管收缩 AngI 转化酶 洛沙坦 降解 缓激肽 血压升高 醛固酮 Na+重吸收 细胞外液量增加 肝脏 (Ang III） + AT1受体 作用原理 AngⅡ受体（AT1受体）阻断药 从受体水平阻断AngⅡ的生成 氯沙坦Losartan 高血压 慢性心功能不全 ACEI引起的剧烈干咳而不耐受的高血压 临床应用 五、交感神经抑制药 中枢性抗高血压药 可乐定 Clonidine 甲基多巴 Methyldopa 莫索尼定 Moxonidine 中枢神经系统 兴奋性神经元 ?受体 NA 抑制性神经元 ?2受体 ISO 外周交感神经 血管 血压 心率 （1）舒张小动脉，降低外周血管阻力 （2）减弱心功能，减少心输出量 （3）扩张肾血管，对肾血流量和肾小球滤过率 无影响 （3）抑制胃肠蠕动和分泌 （4）镇静（激动中枢a2受体） 可乐定 (clonidine) 药理作用 降压作用机制 中枢机制 ＋延脑孤束核次一级抑制性神经元突触后膜?2受体 ＋延髓腹外侧核吻侧端I1-咪唑啉受体 外周交感神经活性 血压 外周机制 激活外周交感神经末梢突触前膜?2受体 NA释放? 血压? 增强交感神经末梢NA释放 的负反馈调节 （1）?2受体阻断剂育亨宾，阻断 （2）?1受体阻断剂哌唑嗪，不阻断 作用机制 激动中枢? 2受体和咪唑啉受体，外周交感神经活动↓ 激动外周交感神经突触前膜?2受体，负反馈抑制NA 血压下降 激动外周血管平滑肌上的α1受体，血管收缩 临床应用 治疗中度高血压 合并溃疡病的高血压 肾性高血压 一线降压药 利尿剂 β受体阻滞剂 ACEI 钙拮抗剂 ARB 一线抗高血压药 (掌握) 常用的抗高血压药物 【抗高血压作用】 1 降压作用温和、持久，无耐受性，但作用较弱。 2 单独使用对重症高血压效果较差。 2 对立位、卧位均有降压作用，2-4周达最大疗效。 3 长期用药可降低心、脑血管并发症的发病率和病死 率，提高生活质量。 4 与扩血管药或交感神经抑制药合用具有协同或相加 作用，并对抗这些药物所致的水、钠潴留。 一 利尿药 1 初期：排钠利尿，细胞外液和血容量减少而降压 2 长期：血容量已恢复，仍有降压作用(3-4w)。 ①长期利尿使体内缺钠，小动脉壁细胞内少Na＋，经Na＋ - Ca 2+交换，使细胞内Ca 2+减少，血管平滑肌舒张 ②细胞内Ca 2+减少使血管平滑肌对NA等血管活性物质反 应性下降，血管张力减弱，血压下降。 ③诱导动脉壁产生扩血管物质（激肽、前列腺素），血管扩张，血压下降 注意：食盐摄入量与降压效果相关（限钠） 【作用机制】 限制钠盐提高利尿药的降压效果 【药物与应用】 1.氢氯噻嗪： 单独使用：治疗轻度高血压。剂量应尽 量小（12.5~25mg/d、1次/d） 与其它降压药合用：治疗中、重度高血 压。尤其适合伴有心力衰竭的患者 1 电解质紊乱：主要为低血钾（第一周）。 2 升高肾素活性，激活RAAS系统，不利于降压。 3 代谢紊乱：增加血胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，升高血糖和尿酸—血脂异常、血糖高的HBP不宜但用本类药物。 不良反应：剂量