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急性肾损伤诊治进展;;;Kidney Int 85:513-521, 2014.;Nature Reviews Nephrology, 2018: 1.;Intensive care medicine, 2017, 43(6): 829-840.;侯凡凡院士等分析了2013年-2015年全国25个中心1-18岁的住院儿童,全部101,836例患者中19,908例(20%)AKI患者,死亡率4%(842人),显著高于非AKI患者0.5%(450/81,478人)。
患者住院期间确诊AKI与住院死亡率增加、ICU死亡率增加、出院后90天和1年内死亡率增加独立相关。
;;;Nature Reviews Nephrology, 2018: 1.;AKI定义为以下任一情况:
Scr 48小时内升高≥0.3mg/dL(26.5μmol/L);或
Scr 在7天内升高达基础值的≥1.5倍;或
尿量<0.5mL/Kg/h持续6h。
;BRENNER RECTOR’S THE KIDNEY.2015:961.;KDIGO:Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.2012.;KDIGO:Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.2012.;;Clin Exp Nephrol. 2016 Oct 6.;心脏术后AKI危险因素;Clin Exp Nephrol,2018 Oct;22(5):985-1045.;Clin Exp Nephrol,2018 Oct;22(5):985-1045.;;Clinical kidney journal, 2017, 10(3): 323-331.;AJKD. 2018, 72 (1):136-148;AJKD. 2018, 72 (1):136-148. ;AJKD. 2018, 72 (1):136-148. ;急性肾小管坏死– 45 percent
肾前性疾病– 21 percent
慢性肾脏病急性加重– 13 percent (大多因为ATN 及肾前性疾病)
尿路梗阻– 10 percent (患有前列腺疾病的老年男性多发)
肾小球肾炎 or 血管炎 – 4 percent
急性间质性肾炎 – 2 percent
粥样硬化栓子– 1 percent;CJASN. 2018, 13(12) :1897-1908.;;CJASN December. 2018, 13(12) 1897-1908.;Clin Exp Nephrol. 2016 Oct 6.;CJASN. 2018,13 (10):1605-1611.;;?CJASN. 2018,13 (10)1605-1611.;;Annals of internal medicine, 2017, 167(9) ITC66-ITC80.;;起始期
常遭受已知或未知ATN病因的打击,如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等
尚未发生明显肾实质损伤
若及时采取有效措施,AKI常可逆转
;进展期和维持期
一般持续7~14天
GFR进行性下降并维持在低水平
可出现少尿(400ml/d)和无尿(100ml/d)
部分病人表现为非少尿型AKI,预后较好
;全身表现
消化系统:恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血
呼吸系统:急性肺水肿和感染
循环系统:高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常、心肌病变
神经系统:意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷
血液系统:出血倾向和贫血
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水过多
代谢性酸中毒
高钾血症
低钠血症
低钙、高磷血症;恢复期
尿量增多,继而出现多尿,再逐渐恢复正常
与GFR相比,肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟
部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤;AKI具有一定的临床表现,临床上出现什么情况考虑AKI?
如果存在AKI的诱因,有以下征象应考虑AKI的可能:
①突发的少尿或无尿;
②原因不明的充血性心力衰竭、急性肺水肿;
③原因不明的电解质紊乱和代谢性酸中毒;
④突发全身水肿或水肿加重。
;Nephrol Dial Transplant. 2017;32(5):814.;Clin Exp Nephrol,2018 Oct;22(5):985-1045.;1 很多AKI的发生是由于缺血或肾毒性物质造成的急性肾小管坏死,血肌酐与肾小管损伤并非直接相关,而是肾小球滤过功能丧失的结果。
2 由于肾小球强大的代偿能力,血肌酐的升高往往发生在AKI后的几天甚至几周后。
3 血肌酐还受肾前性因素、患者肌肉量以及营养状态等多种因素影响。
;AJKD. 2018, 72 (1):136-148. ;Annals of inte
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