2021年内科主治医师辅导-胰岛素发病机制.docxVIP

|精. |品. |可. |编. |辑. |学. |习. |资. |料. * | * | * | * | |欢. |迎. |下. |载. 2021 年内科主治医师辅导 :胰岛素发病机制 发病机制胰岛主要由内分泌细胞组成，是胃 -肠-胰内分泌系统的组成部分； 依据胰岛细胞超微结构和免疫细胞化学的特性， 人的胰岛细胞分为 A、B、D、Dl 和 EC 细胞，可能仍有 F 细胞；胰岛 B 细胞多分布在胰岛中心，约占胰岛细胞总数的 3/4，分泌胰岛素及少量胰岛素原； 胰岛素瘤的主要缺陷为储存胰岛素才能下降； 胰岛素瘤细胞能合成胰岛素， 也能对各种刺激起反应， 但却部分或完全地丢失储存胰岛素的才能； 在正常生理情形下， 正常血糖浓度的维护主要依靠胰岛素及胰高血糖素分泌的调剂， 血糖水平是掌握胰岛素释放的重要因素，血糖浓度下降时，可直接促进胰高血糖素的分泌， 抑制胰岛素的分泌， 当血糖降至 1.96mmol/L(35mg%) 时，胰岛素分泌几乎完全停止； 但此种正常的生理反馈现象， 在有胰岛素瘤的病人就丢失， 以致胰岛素连续不断地从胰岛细胞内逸出， 并对肝糖原分解的抑制超过血糖水平的要求，从而引起低血糖综合 征； 在全身组织细胞中，脑、肾细胞，小肠黏膜上皮细胞等的能量来源于葡萄糖， 特别是脑组织中葡萄糖氧化供能几乎是惟一的能量 来源， 脑组织对脂肪和蛋白质的利用远远不及其他组织； 另一方面，脑组织中糖原储存量极少，总量仅为 1g，正常情形下脑组织需糖每分钟约 60mg.一旦血糖降低，造成脑细胞供糖削减，细胞代谢障碍； 低血糖时通常大脑皮质第一受累， 如低血糖连续存 在，就中脑、脑桥和延髓相继遭受影响；低血糖的早期对脑细胞 的损害是临时性、 可逆性的， 如反复发作连续时间过长就可导致脑细胞严峻损害， 发生不行逆的病理变化； 大脑皮质基底节可见退行性变和坏死，胶质细胞可见染色质溶解，细胞萎缩，中枢小 |精. |品. |可. |编. |辑. |学. |习. |资. |料. * | * | * | * | |欢. |迎. |下. |载. 血管壁内皮细胞增生、 肿胀导致局部组织缺血； 从而产生一系列神经、精神症状； 低血糖发生后， 机体要维护血糖水平， 代偿性加速肾上腺素分泌， 使磷酸化酶活力增加， 促进糖原转化为葡萄糖； 因此患者血中和尿中肾上腺素含量均可增加； 在低血糖早期和昏迷前临床可见脉搏加快，血压增高，心悸出汗等交感神经兴奋的表现； 故胰岛素瘤的主要代谢转变为低血糖， 由于低血糖而形成中枢神 经障碍乃至昏迷及交感；肾上腺能系统兴奋的临床征群； 病理转变胰岛素瘤可发生在胰腺的任何部位，胰腺头、体、尾 的发病率基本相同， 发生在胰尾者稍为多见， 但胰头及钩突部位 不易发觉； 肿瘤体积一般较小， 瘤体直径一般在 0.5～ 5cm 之间， 但 80%以上的肿瘤直径小于 2cm，这给定位诊断造成很大困难；多数呈球形，大部分肿瘤虽边界清晰，但无明显包膜 ;部分肿瘤有包膜或假包膜；质地较正常组织为软，血供丰富；手术中见到 的活体肿瘤为红褐色或蓝紫色，而术后肿瘤切面呈暗红或淡红 色；胰岛素瘤是各种胰岛细胞瘤中最常见的一种， 约 50%的肿瘤为单纯的 β-细胞瘤，但有些是含有 α-、δ-，PP 和 G 细胞的混合性肿瘤，β-细胞增生有充满性和结节性两种， 有时可伴微小腺瘤， |精. |品. |可. |编. |辑. |学. |习. |资. |料. * | * | * | * | |欢. |迎. |下. |载. 目前无论是光镜仍是电镜都很难鉴别瘤细胞的详细类型； 胰岛素瘤由瘤细胞、 结缔组织和沉积于瘤细胞和毛细血管间的淀粉样物质所构成； 光镜下表现为局部胰岛的体积增大或数量增多， 镜下瘤细胞与正常的 β-细胞颇为相像， 可见瘤细胞排列成索状或团块 状，为大小不等的胰岛 B 细胞，胞浆淡染， 内含颗粒； 呈多角形、立方形或柱状，胞核呈圆或卵圆形，核分裂罕见；电镜下瘤细胞 内有丰富的功能性细胞器， 胞浆中线粒体丰富， 在部分肿瘤的瘤细胞内仍含有典型的 β-细胞分泌颗粒， 但由于并非全部的胰岛素瘤细胞内部均含有分泌颗粒， 而且其他类型的胰岛细胞中也可出 现高密度的分泌颗粒，故电镜下仍很难判定瘤细胞的详细类型； 电镜下或免疫组织化学检查，瘤细胞呈几种不同形状； Ⅰ型：腺瘤完全由典型 β颗粒细胞组成，该型占 50%以上 ; Ⅱ型： 腺瘤大部分为典型 β颗粒细胞， 少数为不典型 β颗粒细胞混合组成 ; Ⅲ型：腺瘤完全由不典型 β颗粒细胞组成 ; Ⅳ型： 几乎全部由无颗粒细胞组成； 在典型 β颗粒细胞中胰岛素含量最多， 而不典型 β颗粒细胞含有胰岛素原或胰岛素原类似物(PLC); 无颗粒细胞可能为恶性肿瘤； 免疫组织化学填补了光镜和电镜的