安眠药中毒课件.ppt

安眠药中毒;1903年巴比妥盐类问世，一直为主要的镇静催眠药，近年被更安全的苯二氮卓类取代，为目前常见的中毒药物。精神病过量药物有时可见，巴比妥类过量罕见。;[分类](classification);二、巴比妥类：根据作用时间分3类 （1）长效类（作用时间6-8h）包括巴比妥和苯巴比妥（鲁米那）。 （2）中效类（作用时间3-6h）包括戊巴比妥、异戊巴比妥（阿米妥）。 （3）短效类（作用时间2-3h）包括司可巴比妥（速可眠）、戊硫巴比妥钠（硫喷妥钠） ;三、非巴比妥非苯二氮卓类 （中效-短效） 水??氯醛、格鲁米特（导眠能）、甲喹酮(安眠酮)、甲丙氨酯(眠尔通)。 四、吩噻嗪类（抗精神病药）又称强安定药或神经阻断剂。按侧链结构不同，又可分为三类：（1）脂肪族，如氯丙嗪(冬眠灵)；（2）哌啶类，如硫利达嗪（甲硫达嗪）；（3）哌嗪类，如奋乃静（羟哌氯丙嗪）、氟奋乃静（氟非拉嗪）、三氟拉嗪（甲哌氟丙嗪）。 ;[药代动力学]  (phamacokinetics);镇静催眠类药物为中枢神经系统抑制剂 镇静催眠药都有脂溶性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排出以及起效和作用时间，都与脂溶性有关 吩噻嗪类中毒有抑制肠蠕动作用 ;。;一、苯二氮卓类(BDZ) 通过受体介导，受体主要分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。 神经细胞突触后膜表面蛋白复合体，由BDZ受体、 Y-氨基丁酸（GABA）受体和氯离子通道组成。 BDZ与受体结合，促进GABA与受体结合，增加氯离子通道开放频率，增强GABA对突触后膜的抑制功能。 BDZ的安全性，影响情绪和记忆力 ;GABA受体是氯离子通道的门控受体，由两个α和两个β亚单位（α2β2）构成Cl-通道。β亚单位上有GABA受点，当GABA与之结合时，Cl-通道开放，Cl-内流，使神经细胞超极化，产生抑制效应。在α亚单位上则有苯二氮卓受体，苯二氮卓与之结合时，并不能使Cl-通道开放，但它通过促进GABA与GABA受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加;二、巴比妥类中毒 巴比妥类直接作用于神经元 主要作用于网状结构上行激活系统，引起意识障碍，有剂量-效应关系 低剂量降低神经递质突触后兴奋性，也减少递质释放，能促进GABA、地西泮和受体结合，大剂量有直接拟GABA作用，使GABA通道开放，增加氯离子通道开放频率和时间; 三、 非巴比妥非苯二氮卓类 与巴比妥类相似的作用。机制不清。 ;四、 吩噻嗪类 药物主要作用于网状结构，能减轻焦虑紧张、幻觉妄想、病理性思维等精神症状。大剂量中毒后有昏迷、呼吸抑制 抑制中枢神经系统多巴胺受体，减少邻苯二酚氨生成所致。 抑制脑干血管运动中枢和呕吐中枢，阻断肾上腺素能受体，抗组胺及抗胆碱能等作用 ;耐受性、依赖性和戒断综合征 BDZ受体减少是发生耐受的原因之一 长期服用BDZ突然停药时，发生受体密度上调而出现戒断综合征 戒断综合征：出现与药理作用相反的症状 镇定催眠药间有交叉耐受 致死量不因产生耐受性而有所变化;急性中毒 急性中毒表现的轻重和服药的种类、剂量、治疗的早晚及原来健康状态有关。 神经系统 早期瞳孔缩小，晚期散大，早期肌张力增高，晚期下降，各生理反射消失 呼吸系统 轻者呼吸减慢，重者呼吸浅弱，慢而不规则，晚期潮式呼吸，甚至呼吸衰竭死亡 循环系统 重症病人血管运动中枢受抑制，心率增快，血压下降，循环衰竭表现 肝损伤、肾功能异常、骨髓和血液学改变 ;急性中毒 一、苯二氮卓类 （1）中枢神经系统抑制 （2）矛盾性反应 少数病人早期可有兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和谵妄。 （3）其他表现 少见有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏反应、肝毒性和血液学异常。;急性中毒 一、苯二氮卓类 危重因素和表现 同服其他药物 有多系统基础疾病 老年人和婴幼儿 ; [临床表现] (clinic manifestation);急性中毒 二、巴比妥类 危重指征 昏迷深度、呼吸和循环受抑制程度 死因 早期死因：心源性（休克或心搏骤停） 晚期死因：继发于肺合并症 （吸入性肺炎或肺水肿） 少数死于脑水肿或肾衰竭、 ;急性中毒 三、非巴比妥非苯二氮卓类中毒 其症状虽与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。 （1）水合氯醛中毒 ：心律失常、肝肾功损害 （2）格鲁米特中毒 ：意识障碍周期性波动