肝脏炎性假瘤的影像学表现.ppt

. 肝炎性假瘤：肝右叶稍低密度影，外周境界不清，中央可见一等稍低密度结节影。动脉期而中央小结节影有轻度强化，内部可见坏死区，门脉期病灶逐步向外强化，至延时期基本上呈等密度影。 肝炎性假瘤： 肝脏S6段可见一结节影，密度均匀，边界清楚，边缘光滑，增强扫描门脉期明显强化，强化程度大于肝实质，延迟扫描结节强化程度小于肝实质。 . 肝炎性假瘤（ IPT）的影像学表现 南京同仁医院 徐莉莉 肝炎性假瘤 炎性假瘤（IPT)是一种在全身许多器官都可以发生的肿瘤样病变。? IPT是以纤维结缔组织增生伴大量慢性炎性细胞浸润形成的境界清楚的局灶性病变，因其在大体病理观察时类似肿瘤团块而得名。 病因病理 肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反应等因素有一定关系。 病因病理 感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。 免疫学说：肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在病灶内发现多克隆特性的浆细胞，免疫反应的主要成分为低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可合并许多自身免疫性疾病，如:腹膜后纤维化、纵隔炎、Radiel甲状腺炎等。 病因病理 真菌感染学说：真菌感染后分布在损害区的组织细胞内，诱发原发性硬化性胆管炎及闭塞性门静脉炎，胆汁外溢使玻璃样纤维细胞、多克隆浆细胞和淋巴细胞高度增殖，诱发肝脏炎性假瘤的形成。 病因病理 四种组织类型：?? 以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型； 以浆细胞为主的称浆细胞肉芽肿型； 以透明硬化为显著特点的称玻璃样变硬化型； 其他：静脉内膜炎及坏死型。 每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。? ?临床特点 肝脏IPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例0.5%。 IPL可以发生于任何年龄，以青壮年居多。病灶多位于肝脏表面。 无特异性临床症状。患者可有不明原因的发热、上腹部隐痛不适、乏力、纳差、体重减轻，约有44%的患者无明显的临床症状，仅在体检时偶然发现，绝大多数患者无乙肝病史。 预后 IPL多预后良好。有的病灶可以自然消退。然而，由于目前与肝脏恶性肿瘤鉴别困难，手术切除应为最佳方案。? CT表现 病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界清楚或不清楚。 平扫：低密度或等密度。 增强：动脉期多无强化；门脉期无强化或者边缘强化； 延迟期病灶为边缘增强、间隔增强及中心或壁结节增强。 IPL边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境界更加清楚。 分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。 分隔强化 壁结节强化 中心强化 葫芦形 肝脏炎性假瘤 CT诊断 1、自周边向中央逐渐强化：病理检查见病灶血管组织丰富，有大量炎性细胞浸润，周围组织明显充血、出血及炎性水肿，反映病变处于炎症早期。 2、病灶无明显强化：病检显示病灶内血管组织稀少，以不同程度的凝固性坏死为主，伴有少量的淋巴细胞浸润，反映了病灶处于炎症坏死期。 3、周边强化：增强均表现为周边明显不规则环状强化，延时扫描强化逐渐消退。病检发现病灶中心区血管较少，以浆细胞、淋巴细胞浸润和凝固性坏死为主，周边主要为纤维组织和大量的毛细血管，表明病灶处于炎症后期。 结论：1、肝脏炎性假瘤多表现为包膜下方低密度病灶，早期不强化，门脉期和延时期可有不同形式强化；2、病灶强化方式与不同的病理基础相关，并且反映了病变的进展过程。 MR表现 MRI：在T1WI上病灶为等或略低信号；在T2WI上，若病灶以凝固性坏死为主，含自由水少，表现为低或等信号；若病灶内有炎性细胞浸润，因含水较多，表现为稍高信号。 增强MRI提高了病灶和肝实质之间的信号差异，而且可以动态观察病灶的血供情况，在病灶的定性诊断中有重要的作用。增强早期和CT一样，大多数病灶无强化，增强晚期，病灶内和/或病灶边缘的纤维组织表现为环形、线状或边缘结节状强化，其中凝固性坏死灶和夹杂的细胞成分表现为不均匀的低信号。? in phase out phase T2WI FIESTA（梯度回波序列） 延时（冠状面） 门脉期 平衡期 动脉后期 T1抑脂 T1WI STIR 平扫 增强动脉期 增强门脉期 延迟扫描 T1抑脂肪 鉴别诊断 1、肝细胞性肝癌： CT检查以早期强化为主要特征。三期表现虽“快进快出”征象。多有肝炎、肝硬化病史，AFP多为阳性，两者鉴别不难。但与不典型HCC病例难以鉴别，最终结果依据病理检查。 2、转移性肝癌： CT及MRI可见典型“靶征”及瘤周水肿。增强后其周边环形强化。大多数有原发瘤病史。病灶常多发，大小不不等，边缘光整或不光整，部分