围麻醉期突发弥散性血管内凝血的管理.pptx

围麻醉期突发弥散性血管内凝血的管理 围麻醉期突发DIC的发生情况及危害弥散性血管内凝血(DIC)是一种继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征，其主要临床表现为出血不止、多系统器官功能衰竭、休克和进行性溶血性贫血。弥散性血管内凝血的基本病理生理特点是:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质入血，凝血酶增加，进而在微循环中形成广泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量的凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现，在临床上弥散性血管内凝血是一种危重的综合征。 围麻醉期突发DIC的发生情况及危害诱发弥散性血管内凝血的原因很多，其中最常见的是感染性疾病，约占40%，其次为恶性肿瘤，约占30%，再次为产科意外，约占10%，大手术创伤约占5%，此外还有很多其他疾病可引起弥散性血管内凝血。弥散性血管内凝血的诊断主要是依据实验室检查的结果，其中比较常用的是JAAM诊断标准(Japanese Associationfor Acute Medicine):①有潜在诱发弥散性血管内凝血的病因。②SIRS评分不小于3，计1分。③血小板计数不小于80X109/L，计1分；血小板计数小于80X109/L，计3分。④纤维蛋白降解产物FDP大于25mg/L，计3分；FDP大于10mg/L不大于25mg/L，计1分。⑤凝血酶原时间PT比值大于1.2计1分。总积分不小于4分可诊断为弥散性血管内凝血。有研究表明JAAM诊断标准可以早期诊断弥散性血管内凝血，预计死亡率。 围麻醉期突发DIC的发生情况及危害如果不能早诊断和治疗弥散性血管内凝血，会造成严重不良后果。首先，弥散性血管内凝血消耗大量凝血因子，引起大出血，导致出血性贫血，组织缺氧；局部岀血，如蛛网膜下腔、脑干、脑皮质出血可产生局部压迫的神经系统症状，严重者可引起呼吸心搏骤停。其次，弥散性血管内凝血过程中产生的微血栓可堵塞微循环，产生器官功能障碍，可累及单个器官，造成急性肾衰竭、急性呼吸衰竭、肝衰竭等，可累及多个器官，造成多器官功能衰竭。弥散性血管内凝血可诱发休克，低血压，严重的全身缺血缺氧症状，严重者可致昏迷死亡。 围麻醉期突发DIC的原因分析弥散性血管内凝血是免疫血栓调节障碍所导致，不管是感染或创伤都能诱发弥散性血管内凝血。首先感染和创伤能产生全身炎症反应综合征(systemic inflamatory response syndrome，SIRS)，以炎症因子释放，内皮细胞和白细胞激活，进而导致多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMP)和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMP)可以激活免疫细胞和内皮细胞Toll样受体，产生的危险信号同时激活细胞内信号传导途径和血液凝血瀑布。 围麻醉期突发DIC的原因分析病原相关分子模式和损伤相关分子模式激活凝血酶，形成免疫血栓；同时单核细胞激活，表达组织因子，激活外源性凝血途径；中性粒细胞激活，释放中性粒细胞细胞外捕捉器(neutrophil extracellular trap，NET)，中性粒细胞细胞外捕捉器包含有DNA物质、组蛋白和弹性蛋白酶等，可激活血小板、补体系统和凝血酶。所有这些反应使病原相关分子模式和损伤相关分子模式部位形成血栓，以阻止组织入侵和扩散。当病原相关分子模式和损伤相关分子模式造成的炎症反应压制机体调节机制时，弥散性血管内凝血就发生了。 围麻醉期突发DIC的原因分析凝血酶的激活在弥散性血管内凝血的过程中起关键性作用。凝血酶通过增加内皮细胞P和E选择素和细胞间黏附分子-1的表达，增加白细胞激活附着于内皮细胞。同时凝血酶可通过与细胞表面受体蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1，PAR-1)结合，诱导内皮细胞释放炎症细胞因子和趋化因子。释放的炎症细胞因子又进一步激活凝血酶，形成恶性循环。弥散性血管内凝血可以分为三型：纤溶型、凝血型和平衡型。脓毒症诱发的弥散性血管内凝血属凝血型，外伤诱发的弥散性血管内凝血早期为纤溶型，主要表现为大量出血，晚期为凝血型，表现为多器官功能衰竭，肿瘤诱发的弥散性血管内凝血多为平衡型。 围麻醉期突发DIC的原因分析围麻醉期突发弥散性血管内凝血的原因有很多。首先是患者因素，如患者患恶性肿瘤、慢性溶血性贫血、革兰阴性或阳性细菌感染、脓毒血症、病毒性肺炎、病毒性心肌炎、胎盘早剥、羊水栓塞和子宫破裂等。其次是手术因素，如脏器大手术、器官移植术、人工