六章免疫应答2022优秀课件.pptVIP

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* 第六章 免疫应对 第一节 概 述 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 第三节 T细胞介导的细胞免疫应对 第四节 免疫耐受与免疫调理 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 一、TD抗原诱导的体液免疫应对 一、抗原提呈与识别阶段: 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 一、TD抗原诱导的体液免疫应对 二、活化、增殖、分化阶段: 指TH细胞和B细胞识别抗原后,本身活化、增殖、分化成为效应性细胞。 1、TH细胞活化、增殖与分化:需求“双识别〞和“双信号〞。 TH细胞经过TCR识别APC细胞外表的抗原肽-MHC-II类分子复合物的抗原肽。 TH细胞外表的CD4分子识别APC细胞外表提呈抗原肽的MHC-II类分子。 TH细胞双识别 获得第一活化信号 TH细胞第一活化信号〔抗原识别信号〕 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 一、TD抗原诱导的体液免疫应对 二、活化、增殖、分化阶段: 1、TH细胞活化、增殖与分化: B细胞外表 协同剌激分子 ICAM-1CD54〕 淋巴细胞粘附分子-1 LFA-1〔CD18〕 淋巴细胞粘附分子-1 B7〔CD28配体〕 CD28〔B7受体〕 CD40〔CD40L受体〕 CD40L〔CD40配体〕 TH细胞外表 协同剌激分子 获得第二活化信号 结合 结合 结合 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 一、TD抗原诱导的体液免疫应对 二、活化、增殖、分化阶段: 2、B细胞活化、增殖与分化:需活化的TH细胞辅助,同样 需“双信号〞和细胞因子的作用。 天然抗原表位 BC外表BCR 第一活化信号 TH细胞CD40L BC外表CD40 第二活化信号 除双信号外,在活化的TH细胞所分泌的多种细胞因子〔IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等〕作用下,BC活化、增殖、分化为浆细胞及记忆性B细胞。 3. 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 一、TD抗原诱导的体液免疫应对 三、效应阶段: 与特异性抗原结合 中和毒素与病毒 调理吞噬细胞吞噬 激活补体 参与ADCC 生物学作用 浆细胞 抗体 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 二、TI抗原诱导的体液免疫应对 1、TI-1Ag激活BC:细菌脂多糖和多聚鞭毛蛋白等均为TI-1Ag. TI-1Ag TI-1Ag具有特异性抗原表位和BC丝裂原两种不同的抗原构造;BC外表的BCR识别结合TI-1Ag特异性抗原表位,产生第一活化信号;BC外表的丝裂原受体〔M受体〕结合TI-1Ag相应的丝裂原,产生第二活化信号激活B细胞。 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 二、TI抗原诱导的体液免疫应对 2、TI-2Ag激活B细胞:细菌胞壁与荚膜多糖等为TI-2Ag,具有高密度反复陈列的一样抗原决议簇,经过与BC外表的BCR广泛交结合合,即可产生活化信号,激活B细胞。 TI-Ag剌激机体产生的体液免疫应对具有二个特点: 1、 TI-Ag能直接激活BC,无需APC和TH细胞的参与; 2、无需预先激活TH细胞,故在感染初期即可产生特异性抗体; 3、 TI-Ag诱导的体液免疫应对不能构成记忆细胞,无再次免疫应对的发生。 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 三、抗体产生的普通规律 抗体总量 IgG IgM 抗体浓度 初次抗原剌激 再次抗原剌激 时间〔天〕 第二节 B细胞介导的体液免疫应对 四、体液免疫的生物学效应 中和作用 调理作用 激活补体 ADCC作用 免疫病理损伤 第三节 T细胞介导的细胞免疫应对 T细胞受抗原剌激后转化为效应TC,经过杀伤靶细胞、释放淋巴因子发扬特异性免疫效应称为细胞免疫应对。只需TD-Ag能诱导机体发生细胞免疫应对。 1、内源性抗原的提呈: 由病毒感染细胞或肿瘤细胞〔靶细胞〕合成的病毒抗原或肿瘤抗原为内源性抗原,经蛋白酶降解为小分子抗原肽,与本身的MHC-I类分子结合,构成内源性抗原肽-MHC-I类分子复合物,供CD8 +T细胞识别。 一、抗原提呈与识别阶段: 第三节 T细胞介导的体液免疫应对 2、外源性抗原的提呈: 来自细胞外的抗原经APC摄取后,在细胞内加工、处置为小分子抗原肽,并与APC本身的MHC-II类分子结合,构成外源性抗原肽-MHC-II类分子复合物,供CD4 +T细胞识别。 一、抗原提呈与识别阶段: 第三节 T细胞介导的体液免疫应对 三、效应阶段: 效应性TH1细胞 IFN-γ.GM-CSF.TNF-α CD40L. FasL促进 巨噬细胞 活化 增殖 加强杀伤作用 分泌IL-2 促进增殖 TH1细胞 CTL细胞 分泌LT、TNF-α 中性粒细胞 杀伤加强 第三节 T细胞介导的体液免疫应对 三、效应阶段: CTL释

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