维生素D缺乏性佝偻病1.pptVIP

(二)激期下肢表现 当前第30页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期下肢表现 当前第31页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期表现 当前第32页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期胸部表现 当前第33页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期鸡胸表现 当前第34页\共有63页\编于星期四\21点 (二）激期胸部表现 当前第35页\共有63页\编于星期四\21点 (二)肌肉改变:肌张力↓.蛙形腹 当前第36页\共有63页\编于星期四\21点 （二）脑发育受累 当前第37页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期 (2. X 线骨片) 骨骺端钙化带消失，呈杯口状，毛刷样改变骨骺软骨带增宽.(2 mm) 骨质稀疏，骨皮质变薄，骨干弯曲畸形或青枝骨折.(无症状) 当前第38页\共有63页\编于星期四\21点 （二）激期佝偻病X线骨片 当前第39页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期 (2. X 线骨片) 当前第40页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期 (2. X 线骨片) 当前第41页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期 (2. X 线骨片) 当前第42页\共有63页\编于星期四\21点 (二)激期(3.实验室检查) 血钙稍低。 血清 1.25-(OH)2 D3 ↓。 PTH ↑ 碱性磷酸酶↑。 当前第43页\共有63页\编于星期四\21点 ( 三).恢复期:治疗和日光照射后 1.临床症状和体征逐渐减轻。 2.实验检查:血清钙，磷浓度逐渐恢复正 常.碱性磷酸酶 1-2 月降至正常. 3. X 线骨片:治疗 2-3 周后有所改善。 4.钙化线重新出现,以后致密增厚,骨质密度逐渐恢复正常. 当前第44页\共有63页\编于星期四\21点 (四)后遗症期: 1.多见于 2 岁的儿童。 2.无任何临床症状。 3. X 线骨片:骨骺干骺端活动性病变消失. 4.血生化正常. 当前第45页\共有63页\编于星期四\21点 (四) :后遗症期 当前第46页\共有63页\编于星期四\21点 维生素 D 缺乏性佝偻病 Rickets of vitamin D deficiency 牡丹江医学院红旗医院儿科学教研室 当前第1页\共有63页\编于星期四\21点 Rickets of vitamin D deficiency 当前第2页\共有63页\编于星期四\21点 当前第3页\共有63页\编于星期四\21点 当前第4页\共有63页\编于星期四\21点 Rickets of vitamin D deficiency 本病是由于儿童体内维生素D不足使钙,磷代谢失常的一种慢性营养性疾病,以正在生长的骨骼端软骨板不能正常钙化,造成骨骼病变为其特征. 维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症(osteomalacia) 当前第5页\共有63页\编于星期四\21点 Rickets of vitamin D deficiency 婴幼儿,特别是小婴儿生长快,户外活动少,容易发生维生素D缺乏,故本病主要见2岁婴幼儿. 近年来,随着我国卫生保健水平的提高, 维生素D缺乏性佝偻病的发病率逐年降低, 多为轻症. 但我国北方(如我们所处地点)冬季较长,日照短, 本病患病率高于南方. 当前第6页\共有63页\编于星期四\21点 一 维生素 D 的生理功能. 1. 维生素 D 在体内的转化: 2. 1.25(OH)2 D 的调节: 3. 1.25(OH)2 D 促进代谢机制: 4. 1.25( OH)2 D 的作用: 当前第7页\共有63页\编于星期四\21点 1. 维生素 D 在体内的转化: 维生素 D 是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物 (secosteroids),包括维生素 D2(麦角骨化醇) 和维生素 D3。(胆骨化醇) VD2 　 ２５－ 羟化酶 　　　　 1-a羟化酶 血循环}+DBP－－?25-(OH)D－－?1.25(OH)2D VD3　　　　肝　　　　　　　肾．近端肾小管　　　 .（ＤＢＰ－维生素 D结合蛋白） 当前第8页\共有63页\编于星期四\21点