必威体育精装版:心肌炎的诊治进展.pdf

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必威体育精装版:心肌炎的诊治迫展 心肌炎是一种以炎性细胞浸润心肌及非缺血性心肌坏死为特征的疾病。 真 ’ 典型的生E织学表现为淋巴细胞浸润,但也存在暗酸 性粒细胞或巨细胞炎症。 在某些情况下,真发病机制还包括冠状动脉血管炎。 导致心肌炎的病因为 感染性疾病,最常见病毒感染;免疫介导的损伤(由病毒感染,外j原性因 素如吸毒,或自身免疫性疾病等触发);以及毒素。 急性心肌炎的定义为近期发生的严重症状,包括胸痛或呼吸困难等。 一些 患者的心肌炎是爆发性的,起病急剧,很快进展为心源性休壳。 近年来, 随着心脏磁共振(M阳)广泛用于诊断,以及循环支持(主要为体外氧台 膜,ECMO ) 应用的曰益增多,大多数重症患者的预后良好。 诊断 虽然心肌的组织学检查是诊断心肌炎的金标准,但心肌炎的诊断仍为临床 诊断。心肌组织学检查可以确定诊断,在某些情况下还可以明确病因。2007 年美国心脏协会一美国心脏病学会一欧洲心脏病协会 (ESC ) 指南推荐, 出现以下情况应进行心内膜心肌活检(EMB):(1 且两周内新发的心衰同 时心脏大小正常或左室扩张伴血流动力学不稳定 ;或( 2 )、 2周到3个月 内新发的伴再左室增大及新发室性心律失常、 H。或 III。心脏传导阻滞或常 规抗心衰药物治疗无效的亚急性心衰。 最近, ESC 已经提出了疑似心肌炎 的临床诊断标准,并建议对所有疑似患者应考虑 EMB。 然而,尽管 EMB 并发症的报告率较低,但考虑到非重症心肌炎患 者的风险/获益比,我们仍 然认为,只再当患者病情严重不能改善或怀疑巨细胞或嗜酸细胞性心肌炎 (即存在严重的室性心律失常或高 度心脏传导阻滞) (图 1 )时才应考虑 EMB。 而对于病因明确 (如自身免疫性疾病)或病情轻微、 很快恢复的患 者(国 1 )则不考虑 EMB。 了解心肌炎的病因及发病机制需进行包括标准 的细胞 组织学、 免疫 组化及PCR病毒墓因组测定在内的样本分析。 鉴于组织学检查是诊断心肌炎的金标准,MRI 对于急性心肌炎的诊断越来 越不可或缺。 当前的诊断推荐是在Lake Louise标准的基础上结合T1加 权威像(相对强化率)发现心肌炎症和心肌充血,T2加权威像可发现心肌 细胞水肿 (水肿率>1.9,T2信号强度区域增加),心肌轧剂增强成像延迟 ( LGE ) 则可发现心肌坏死或心肌纤维化。 单独的 LGE 对于诊断心肌炎的 特异性较强,但敏感性不高 ,2-3 个影像学阳性标准可以确 定诊断。 以上 三项检查结合可将诊断的准确性提高到 85% 。 近期一项纳入了 165 名心 肌炎患者的大型研究显示, 5个高于正常范围的T1 成像可以独立诊断 急性心肌炎,而恢复期最好由异常 的 T1(比平均值的正常范围多两个标准 差)或存在 LGE 来定义。 由于真相对 的安全性,我们认为应对疑似心肌炎 患者进行系统性的 MRI 检查(图 1 ).,由于真 M阳表现可持续数周,因此, 若疾病的急性阶段难以进行 MRI 检查 ,可于恢复期进行。 已高报道指出, 心肌存在轧剂增强成像延迟是心脏性死亡的独立预测因子,因此,M阳另 一潜在益处是可以预测预后。 最后, MRI 可用于引导 EMB。 |临床怀疑心帧| ., 生 ,;;. t Ml \i: . :f.你有 . "'怕不V.w. 休�. J 无心肌炎证据. 有心肌炎证据 l , ,, 迅i率恢复旦xii角i铲 来恢复或恶化,

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中学高级教师 从事一线教育教研15年多

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