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2023凝血因素在高血压发病机制中的作用 高血压与血压升高时的血流有关。高血压引起的并发症,如心脏病发 作或中风，更常见的是与血栓形成有关，而不是出血。这种看似矛盾的现 象可以通过越来越多的证据来解释,这些证据表明，高血压符合Virchow 三合一中列出的血栓形成的必要条件，从而导致一种促进血液凝固或高凝 态。高血压引发血小板、内皮（血管内壁）以及参与凝血和纤溶的途径 的变化,所有这些都有助于这种凝血酶原 态的启动和维持［1］。同样，在 高血压患者的循环中，纤维蛋白原 （FIB ）和凝血酶原水平升高，肌酊清 除率略有下降。这表明这些个体的凝血系统被激活了 ［2］。根据另一项研究, 观察到血浆FIB、D-二聚体和纤溶酶原激活物抑制物-1 （ PA I-1 ）水平的 升高与血浆肾素活性（PRA ）的升高呈正相关。血浆醛固酮、FIB、D-- 聚体和PA I-1均显示出与PRA 的明显联系。即使在控制了 包括年龄、性 别、高血压持续时间和吸烟 况在内的变量后，PRA与FIB和PA I-1之间 的相关性仍然存在。此外，血浆中FIB、D-二聚体和PA I-1水平呈正相关。 1纤维蛋白原（FIB ） 在脊椎动物的血液中发现一种叫做FIB的糖蛋白，它可能被凝血酶凝 固。氨基酸和核酸测序已用于鉴定人FIB的cq隋口Y多肽链。整个分子以 二价方式起作用，具有三个不同结构域的二聚体结构。当凝血酶与FIB相 互作用时，它会从诚连和陲上切割短肽，暴露出允许聚合和产生纤维蛋白 纤维的区域，从而导致血栓的形成。FIB的主要生理功能是产生纤维蛋白， 纤维蛋白将血小板和某些血浆蛋白连接起来，形成止血栓。当出现病理情 况时，纤维蛋白网络会捕获大量的红细胞和白细胞，形成血栓，阻塞血液 动脉。纤维蛋白和FIB有几种用途。这些相互作用的具体生物学重要性尚 不完全清楚；然而，FIB是血小板聚集所必需的,并且还与几种血浆蛋白 相互作用。纤维蛋白是控制纤维蛋白溶解和促进伤口愈合过程中细胞粘附 的重要支架［3］。 高血压是心血管疾病（CVD ）的主要诱因。高血压患者可能会经历血 栓分解受损，这与高血压有关。FIB是一种影响血液粘度并在血栓形成中 发挥作用的物质，是这一过程中的一个重要因素。血液中FIB水平升高与 CVD有关。然而,FIB水平是否能可靠地预测高血压的发作仍不确定。在 高血压患者和对照组之间的比较中，高血压患者的FIB水平显著升高，而 性别对FIB含量没有影响［4］。另一项研究证实,除了与冠心病和中风风险 增加有关外，有高血压、糖尿病和间歇性跛行病史的人血浆FIB水平升高 也存在⑸。Mountains等对澳大利亚老年人的研究进行了横断面分析， 发现血液循环中FIB水平高与高血压患病率之间存在积极联系。然而，在 一项高血压发病5年以上时观察到的前瞻性研究中，发现FIB水平升高与 男性高血压发病呈正相关，但与女性无关。有趣的是，即使考虑到饮酒、 吸烟、体重指数（BMI）和其他相关特征等因素，这种联系仍然存在［6］。 作为CVD的危险因素，应结合FIB、白蛋白和FIB与白蛋白的比值 （FAR ） 来研究高血压的晨峰现象（MS \众所周知，高血压是由炎症引 起的。确定这些因素中的哪一个更有可能准确预测最近诊断为多发性硬化 症但尚未接受治疗的高血压患者。与没有过度MS的患者相比，有MS的 患者白蛋白水平较低，FIB和FAR水平较高。根据研究结果，FAR可能比 FIB和白蛋白更准确地预测这些人是否患有夸大的MS［7］e 根据另一项研究,没有证据表明高FIB水平与高血压有关。然而，还 需要更大样本量的进一步前瞻性研究,以更全面地了解特定人群中FIB水 平与高血压之间的联系［8］。FIB对负荷的反应预测了女性而非男性未来的 高血压［9］。除了降低动脉血压外，用于治疗高血压的药物还可以降低血浆 FIB水平，这是CVD的另一个可改变的风险因素［10］。另一项研究表明， 高血压患者和对照组在FIB水平和D-二聚体方面存在显著差异。这是一个 实质性的相关性，因为FIB水平在高血压患者中要高得多。同样，D-二聚 体水平与高血压之间也存在显著联系，前者在高血压患者中的发病率远高 于对照组。此外，性别与高血压之间存在负相关，表明性别对高血压的存 在几乎没有影响。另一方面,D-二聚体和高血压的水平与年龄呈正相关， 表明两者都随着年龄的增长而增加。此外