肺心病护理查房.pptVIP

学习目标 掌握肺源性心脏病的定义 熟悉肺源性心脏病的病因 掌握肺源性心脏病的临床表现 定义 慢性肺源性心脏病 ：由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高所致右心扩张，肥大，或伴有右心衰竭的心脏病 病因 支气管，肺疾病 慢性支气管炎并肺气肿为最常见原因，占80%-- 90%,其次为 支气管扩张，支气管哮喘。其他疾病如弥漫性肺间质纤维化，肺结核，尘肺等也可为病因之一。 胸廓运动障碍性疾病 严重的胸廓，脊柱畸形，如脊柱侧后凸，脊柱结核，类风湿关节炎，胸膜广泛粘连，胸廓改形手术，神经肌肉疾患等。均可导致胸廓运动障碍，使支气管受压，扭曲，引流不畅 反复感染并发肺气肿，进而发生肺心病。 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎，累及肺动脉的国民性肉芽肿病，以及病因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，阻塞，引起肺血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病 肺心病的发病机理 肺功能与结构的改变是 肺心病发病的先决条件 缺氧、高碳酸血症 肺A高压的形成 肺血管床面积减少 是肺心病发病的关键环节 血液粘稠度增加 肺A高压 右心负荷加重 右心室肥大 右心衰竭 临床表现 根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。 1.肺、心功能代偿期 （1）症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。 （2）体征：可有不同程度发绀和肺气肿体征。肺偶闻及干、湿啰音；心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。 临床表现 2.肺、心功能失代偿期 （1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高、（2）心力衰竭症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 治疗原则 积极控制感染，是治疗的关键 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺O2和CO2潴留 控制呼吸衰竭和心衰 防治并发症 治肺为主、治心为辅 潜在并发症：肺性脑病 休息和安全:绝对卧床，呼吸困难者取半卧位，意识障碍者，安全保护。 病情观察:动脉血气分析，有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷。 吸氧护理:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1-2L/min，浓度在25% -29%。 肺心病病人低流量吸氧的依据：? （1）失代偿期病人多为慢性2型呼衰，患者的呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，甚至已处于抑制状态，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高，随缺氧的短暂改善而解除其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，CO2潴留加剧，甚至诱发肺性脑病。? （2）由氧离曲线的特点所决定，吸入低浓度氧使患者PaO2适当提高，即能使SaO2明显提高。? 总之持续低流量给氧，即提高PaO2，又使PaCO2不再升高，以达到改善缺氧的目的 呼吸功能锻炼 1）缩唇呼吸 2）膈式或腹式呼吸 【疾病相关知识】 肺心功能代偿期以慢性咳嗽、咳痰、气促、反复发作，活动后加重为主，失代偿期以呼吸衰竭为主，常可并发肺性脑病、酸碱平衡失调和电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）等。 健康指导 1、保持心情舒畅，避免情绪激动。 2、保持室内空气新鲜，定时开窗通风，室内定时作空气消毒。如食醋熏蒸等，避免烟雾、粉尘刺激，吸烟者劝其必须戒烟，在寒冷季节或气候骤变时，注意保暖，防止受凉感冒，预防呼吸道感染。 3、注意口腔、皮肤清洁，勤洗漱，有轻度口腔感染时，可用生理盐水于饭后、睡前漱口。 4、保持呼吸道通畅，痰多者应尽量将其咳出；痰液粘稠者，适当服用袪痰药；年老体弱者可协助翻身或轻拍背部帮助排痰；有呼吸道感染者，应及早治疗。 5.出院