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协和医院 刘庭波
出血性疾病概述
9/11/2023 1
v因止血机制异常而引起以自发性出血或血 管损伤后出血不止为特征的疾病。
出血性疾病的定义
9/11/2023 2
正常止血机制
v血管机制
v血小板机制
v凝血机制
9/11/2023 3
血管机制
1 ．收缩反应增强：血管的收缩舒张反应受神
经和体液调控。
2．血小板的激活
3．凝血系统的激活
10/17/2402．3 局部血粘度增高 4
凝血机制
● 内源凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活
到
FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物形成过程。
● 外源凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到
TF-Ⅶa –Ca2+ 复合物形成的过程。
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● 共同凝血途径：共同凝血途径是指从FⅩ的激活到
内源凝血途径
● 因子Ⅻ的激活
1 ．固相激活：
2 ．液相(酶类)激活：在激肽释放酶、纤溶酶、
胰蛋白酶等作用下被激活
因子Ⅻa的主要作用是激活FⅪ和FⅦ
● 因子 Ⅺ 的激活：在 FⅫa 的作用下， FⅪ 转变 FⅪa，因子Ⅺa的作用是激活因子Ⅸ。
● 因子Ⅸ的激活： FⅪa和TF-Ⅶa-Ca2+ 复合物激活 FⅨ作用 ● FⅧ:C的作用： FⅧ:C被起
10/17始/202凝3血酶激活成FⅧa ，后者与 FⅪa 、 Ca 2+ 和磷7脂 ( PF3 )结合形成 FⅨa-Ⅷa – Ca 2+ - PF3 复合物，
外源凝血途径
● 因子Ⅲ是一种跨膜蛋白， N端位于胞膜外侧，是 FⅦ 的受体，可与 FⅦ 或 FⅦa 结合， C 端插入 胞质中，提供凝血反应的催化表面。
● 因子Ⅶ的激活：
1. 构型改变激活：当组织损伤， TF 被释放到 血液中， FⅦ与其结合，分子构型发生改变， 活性部位暴露，成为活化因子Ⅶ (FⅦa)。
2. 酶激活：因子 Ⅶ 还可被 FⅫa 、 FⅨa 、
FⅫa 、凝血酶等激活。
● TF-Ⅶa –Ca 2+ 复合物形成： TF 可与 FⅦa 和 2+结合形成TF-Ⅶa-Ca2+ 复合物，后者可激活
FⅨ和Ⅹ 使内源和外源凝血途径想沟通，具有
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8
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Ca
3
共同凝血途径
● 凝血酶原酶的形成：
●凝血酶的形成：
● 纤维蛋白的形成：
10/17/2023 9
凝血酶原酶的形成
● 因子Ⅹ 的激活： Ⅸa -Ⅷa – Ca 2+ - PF3 复合物和(或) TF-Ⅶa –Ca2+ 复合物的作用下，生成а-FⅩa和β-FⅩa。
● 因子Ⅴ的激活：在起始凝血酶的作用下， FⅤ转变成FⅤa， FⅤa是FⅩa的辅因子。
在Ca2+ 的参与下
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