慢性胰腺炎诊治指南-课件.pptxVIP

;背景;3;4;5;6;7;8;病理;临床表现;?4.胰腺内分泌不足的表现：10－20％患者有显著糖尿病症状，约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。

? 5.体征：上腹可有轻微压痛，少数患者可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸，同时可伴有胆囊肿大，颇似胰头癌。少数病人引起腹水，称胰源性腹水;?临床特点 五联征:上腹痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻。这是具备诊断本病的主要征象，是典型病例。许多病例只有其中的一部分。

?特殊综合征:发热、脂肪坏死、上腹压痛、皮下结节、关节痛和浆膜炎。似乎是周身免疫反应，少见。;并发症;CP的诊断;? 腹痛虽然是CP的主要临床症状，但3%～20%的患者可无明显腹痛，仅因体检或出现Ⅲ、Ⅳ型症状时才确诊为CP。

? （二）体征

?上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦，亦可出现其他并发症相关的体征。;? （三）影像诊断

? X线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。腹部超声：根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为CP的初筛检查，但诊断的敏感度不高。CT/MRI/MRCP:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似，但对钙化和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分CP的病因。;内镜超声(EUS)：对CP的诊断优于腹部超声，诊断敏感度约80%。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。

? 内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)：是诊断CP的重要依据，可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度CP:胰管侧支扩张或阻塞（超过3个），主胰管正常；中度CP:主胰管狭窄及扩张；重度CP:主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化，有假性囊肿形成。;? （四）实验室检查

? 急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA19-9增高，如明显升高，

应警惕合并胰腺癌的可能。胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能检查多为无创性检查，是诊断的参考依据，但目前开展的试验敏感度较差。其他相关检查：有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。;? （五）CP的病理变化

? CP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性钙化性胰腺炎最多见，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺管的损伤；慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡细胞萎缩，由纤维组织取代；;?慢性炎症性胰腺炎主要表现为胰腺组织

纤维化和萎缩及单核细胞浸润。出现并发症时，也可见胰腺外器官的病理变化，如胆管梗阻、门静脉受压、血栓形成等。

?胰腺标本的获取：手术活检是理想的标

本，也可经EUS、CT或腹部超声引导下

的穿刺活检获得。;CP的诊断标准和分期;（二）临床分期;CP的诊断流程;24;CP的治疗原则;?（二）内科治疗1．急性发作期的治疗：

治疗原则同急性胰腺炎。2．胰腺外分泌

功能不全的治疗：主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊，并建议餐中服用。疗效不佳时;?可加服质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂等抑酸药物。3．糖尿病：采用强化的常规胰岛素治疗方案，维持CP患者最佳的代谢状态。由于CP合并糖尿病患者对胰岛素较敏感，应注意预防低血糖的发生。4

．疼痛的治疗：①一般治疗：轻症患者

可经戒酒、控制饮食缓解。;?②药物治疗：止痛药、胰酶制剂和生长

抑素及其类似物。③梗阻性疼痛可行内镜治疗，非梗阻性疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术。④上述方法无效

时可考虑手术治疗。;? （三）内镜介入治疗

? CP的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，缓解胰源性疼痛、提高生活质量，术式包括胰管扩张、支架置入、取石、碎石、囊肿引流等。对内镜取出困难的、大于5mm的胰管结石，可行体外震波碎石术（ESWL）。ESWL碎石成功率达95%以上，结合内镜治疗，结石清除率可达70%～85%。;? （四）外科治疗

? 手术治疗分为急诊手术和择期手术。

? 急诊手术适应证：CP并发症引起的感染、出血、