糖尿病酮症酸中毒的护理.pptx

糖尿病酮症酸中毒的护理

糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是糖尿病最

严重的并发症之一，多发生在胰岛素依赖型病人，由于体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素不敏感引起高血

糖，高血酮的一组临床综合征。

糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，

对于糖尿病酮症酸中毒昏迷患者，良好的护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环

节。

二、酮症酸中毒的发病机制

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员

和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量分解产物——酮体(包括乙酰乙

酸、β-羟丁酸、丙酮)在血液中堆积，引

起血酮水平升高，称为酮血症，其临床

表现称酮症。

当代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮

体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调

节能力而发生代谢性酸中毒时称糖尿病

酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血ph值下降，血二氧化碳结

合力小于13.5mmol/L。如病情严重时可

发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见

的急性并发症之一，多见于1型糖尿病。

三、诱因

2型糖尿病在某些诱因下也可发生：

①胰岛素、口服降糖药剂量不足或治

疗中断

②感染，以呼吸道、皮肤、泌尿系及胃肠道感染为多见。

③生理压力(手术、妊娠、分娩、外伤、过度劳累、精神创伤等)

④饮食不当

四、临床表现

早期：多尿、多饮、疲乏等原有糖尿病

症状加重。

中期：食欲不振、恶心、呕吐、口渴、

尿量增多，伴头痛、嗜睡、呼吸深大

(Kussmaul呼吸)呼气中出现烂苹果味

(丙酮所致)。

后期：脱水明显，尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以致死亡。

在以上临床表现中尤以“三多”加重、

食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊

断、及时治疗。

(1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为

强阳性。

(2)血。血化验常有以下异常：

①高血糖。多数为16.7—27.8mmol/L;有时可达33.3—55.5mmol/L以上。

②高血酮。定性强阳性。

③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于

高乳糜微粒血症所致。

④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，

二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。

⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，

血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒

严重时可发生高血钾。胰岛素治疗46小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，

细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现

低钾。

⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能

以白细胞计数与体温反映有无感染。尿

素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。

1、补液：补液量根据脱水程度及心功能情况

决定，一般为体重的10%左右，第一天补液总量不超过4—6L为宜，严重脱水病人可补至6

8L。

补液速度按先快后慢的原则进行。开始治疗的第1、2小时补液速度为每小时500—1000ml,

如无心衰，开始时补液速度可较快，在2小时

内输入1—2L,以迅速补充血容量，改善周围

循环和肾功能。头4小时补总量的1/4—1/3,头

8—12小时补总量的1/2—2/3,加上尿量，在24

小时内补足。老年人尤其心功能不全者，补液

速度应稍慢，并做中心静脉压监测，以防止输

液过快过量而发生肺水肿。

2、胰岛素治疗：小剂量持续静滴速效胰岛素，4~6u/h,根据血糖水平调节胰岛素剂量。初始在0.9%NS中加胰岛素静滴，

待血糖降至13.9mmol/L改为5%GS或

5%GNS,按照每3~4g葡萄糖加1u胰岛素计算的剂量持续给予，至酮体消失。尿糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素8u左右，1h后停用静脉胰岛素，改皮下

注射。

DKA应用小剂量胰岛素治疗，可使血糖稳步下降。DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整，

所以在病程的第一个24h,采用持续静滴胰岛

素治疗。每2h测血糖1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。当班者应警惕低血糖的发生，

如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，

甚至昏迷等症状，应及时报告医生并立即测血

糖，必要时推注高渗糖。

3、补钾：酮症酸中毒患者体内都有不同

程度缺钾，对有尿的患者，治疗开始即

应补钾，至少持续一周，并监测血钾水

平。

血糖大大升高可引起渗透性利尿，钾随尿排出；呕吐也会使钾丧失；不进食钾得不到补偿更加

重了钾的缺乏，所以必须补钾。然而，由于酸中毒，细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾