2024高钾血症急诊处理专家共识要点 .pdf

2024高即血症急诊处理专家共识我点

1.伯

高钾血症是一神潜在危及生命的疾找，发生率为1%-10%的住院患

者和高达2%-3%的急诊科（ED）患者。它更常见于患有糖尿病（DM）、

件功能衰用、慢性件病（CKD）和心力衰竭（HF）的患者，原因是肾功德损

害或改变御排泄的药物,最近的估计显示，美国每年到急诊室晚诊的人数

过800,000人次1,5并旦由F人II老殷化和相关合井症的增加，其

患病率正在不断增加，鬼管山J.•实捡宅检测的差异，高钾血症没有全球定

义，但欧洲复苏委员会将轻度高钾血症定义为5.5-5.9mEq/L,中度为

6.0・6.5mEq/L,重度为＞65KD】G。小组采用类似的所表，但蜂合

心电图（ECG）变化对•共严函程度进行分类，因此新的心电图弁常会增加

严就程度，例如，轻微的高钾血症和心电图变化会导致中度的严电程度,

严甫程度，

尽管高钾血症与多个患者群体的死亡风险增加相关，但缺乏的昭性结

染数据、管理指南和共识对其在急诊室的急性管理提出了挑战.

本共识目标姑从各个专业（即宵脏病％、心脏病学、页症监护医学和

急诊医学）发表的育作中收集所有循证治疗方法，并让多学科小组时其进

行W查，以满足急诊科魔生的需求，本文回顾了常用药物的功效和安全性

数监井在之前的高钾血•痕管理指南的笔础上提出r为急诊医生缺身定制

的管理流程。

1.1.B床表现和诊断

高钾血症患片可能完全无症状,也诃能出现肌肉针伯、心脱成骨腕道

(GI)豪乱，全身疲劳、肌肉痉挛和感觉异常很常见，并可能发展为抱级性

慷痪,恶心、呕叶和腹泻也可能发生，高钾血症对心电图有史产市的的响，

可倦导致心律失常井最终导致心脏舞停.由F高钾血雅表现为非特异性症

状，由此在诊断或治疗患者时应避慎考住蜷个临床情况。

L2.钾稳态

体内钾总哒约为3000mEq.其中98%储存在细胞内.在正常生理

条件下，细胞内钾浓度约为140mEq/L，而细胞外浓度范用在3.55

mEq/L之M，血浆钾的平衡由a-K-ATP海主动泵和被动押流出维持,

从而维持正常神经、心脏和肌内功能所尚的静息膜电位。

在健康个体中，钾在肖肠道中被吸收，井主要由肾脏通过远靖小管中

的主细胞博出。膳食中过屈的钾储存在肌肉和肝脏中，并由胰岛索和P-2-

肾I：腺素能受体介导冬响肾脏惜泄的因素包括血浆钾、酵固圈水诉和钠

输送到远端肾小管，钾储存(细胞摄取)由胰岛素、儿茶酎胺和检皮成激

米控制.由F吸收和排泄迅速,血浆螺在一天中的变化小于10%.

当排泄或储存机制被破坏或由于细胞损伤（例如横纹肌溶解）沛致伸

过度拜放时，就会发生高砰血症。表1列出了一些导高钾血症相关的药物

1.3.心电图表现

高钾血症降低野膜印柿度，导致钾电导增加并缩短动作电位的持缤时

间“这会导致ST段压低、T波峰值和Q-T间期缩短,随着钾水平升高，

PR和QRS持缤时间延R,导致正弦复合波井最终导致心宝就动成心搏

停止.因此，建议在评估高钾血症患古时尽早进仔心电图检£・表列出r

-些常格的心电图变化并分为夏怅和去极异常，后者意味君即将发生心律

失常■值得注意的是，尽管有些人提出心电图变化是连续的并fi.可以根据

血清K进行ffi测，但事实匕这些变化取决于多种因素（例如，并发电

解质W常、酸碱状态、既往心脏阳伤等）并且可能更加不稳定。因此，依

赖或期望渐进式心电图变化可能会产生设守并R有潜在危险

最后，虽然心电图改变的存在支持高钾血症的诊断，但它们的缺失并

不能否定它。由于心电图不是高钾血症的检测，而只是其心脏表现，因此

绝不能用它来排除高钾血症,

1.4.诊断陷阱

高钾血症的所仃测届伉井不代表实际的钾浓度•对假性高押血症进行

枳极治疗是不必要的，IfiHL可能致命，因此临床佚生必须IK分点正的高钾

血症与假性高钾血症和假性高钾血症.

假性高郎血症定义为血清钾高于血浆或全血钾＞0.4mEq/Lo假性高

钾血症的K耍机制是体外凝血过程中III细胞释放卸它发生在血小板增多

症、真性红细胸增多症、极度门细脂增多症（如「I血病）和逾传性球形红

细胞熠多症中。在存在大量脆弱细胞的情况下，应咨询血液学家和肾蜗学

家，考虐料代分析策略，以确定准确的钾位，

另一方面，高钾血症的假性诊断町能是由于血液采样、转这和储存错