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§12高压氧在各科疾病中应用;§12.1高压氧在内科应用;内科主要适应证;一、急性一氧化碳中毒;职业性
;CO与血红蛋白结合;【病理改变】
1.大脑急性期脑水肿、脑出血;慢性期
基底核坏死、脱髓鞘病变。
2.心脏急性期心肌坏死;慢性期冠状动脉
粥样硬化、心肌梗死。
3.肺脏原发性肺水肿;继发性吸入性肺炎
(昏迷患者)。
4.肝脏慢性重复接触CO者可出现肝小叶坏
死。
5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。
6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。
7.骨骼慢性CO接触者可出现骨髓增生。
8.皮肤红斑、水疱、坏疽。
;分类;【试验室检验】
1.碳氧血红蛋白(COHb)测定应尽早监测血液COHb,当超出10%,有诊疗意义。
(1)判断CO中毒程度时应以临床为主,化验为辅。
(2)对于各种昏迷患者,检测血液COHb对判别诊疗有参考意义。;2.动脉血气分析CO中毒时,动脉血氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降,碱丢失(BE负值增大)。
动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情依据之一。
pH值<7.25,BE<―10患者要引发重视,应主动纠酸。
;3.血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。
4.血清酶测定血清内各种酶活性显著增
高,包含天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨
酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)等。
对于中毒8h后COHb多已降至10%以下,无主要参
考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死判别,
血清酶检测有判别意义。
5.血、尿常规检验。
6.血尿素氮、肌酐检验。
;7.心电图(ECG)检验急性CO中毒ECG无特异性改变,轻、中度CO中毒ECG大多正常,重度CO中毒患者40%~50%ECG可出现异常。ECG检验普通不能反应心肌损坏程度。
;8.脑电图(EEG)
(1)广泛δ节律,则临床病情危重,预后差,死亡率高;以θ节律为主和慢波增多患者预后很好。
(2)凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重CO中毒,高压氧疗程应在50~60次以上;EEG轻度异常者,高压氧治疗也不应少于10~20次。
(3)EEG尚不能预测迟发性脑病发生。
;9.脑CT特征性改变为??现病理性密度减低区,以双侧皮质下白质最为多见,急性期可见双侧脑室变窄变小,提醒存在脑水肿,后期脑室扩大,提醒脑萎缩。
;【诊疗】
1.中毒史。
2.中枢神经系统损害征象患者可有感
觉障碍、意识障碍,乃至昏迷等临床表现。
3.皮肤损害皮肤黏膜可出现樱桃红色
皮肤损害或肢体挤压伤
4.视网膜出血有利于诊疗。
5.试验室检验有COHb测定、血气分析和血
乳酸、血清酶学检验以及血液生化、脑CT、MRI、
肺功效监测等,阳性发觉都有利于诊疗。
;【CO中毒性迟发性脑病】
中重度病人,尤其是昏迷超出4小时以上,常规治疗清醒后,经一段时期“假愈期”(数小时至2~3个月不等,普通2~3周)后又突然出现神经精神障碍(头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等)。它不一样于急性CO中毒后遗症(无假愈期,精神症状是直接延续下来)。是因为缺氧后血管壁损害,继发脑组织变性坏死。易患原因(脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史)
;【常规治疗】
1.现场抢救处理中毒气源。将病员移至空
气新鲜、通风良好处。尽快给氧,必要时行人
工辅助呼吸。
2.药品治疗
(1)促进COHb解离,加速CO排除:氧气吸入
或静脉滴注过氧化氢。
(2)控制脑水肿,降低颅内压:可选取甘露
醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。
(3)纠正酸碱失衡:急性CO中毒患者多伴有
代谢性酸中毒。
;(4)抗氧化剂:可应用维生素C、维生素E、
超氧化物歧化酶(SOD)等。
(5)中枢清醒剂、血管扩张剂、脑细胞赋能
剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。
3.处理并发症;【高压氧治疗】
(一)治疗原理
1.提升血氧含量,使组织得到足够溶解氧,快速纠正低氧血症。
2.加速COHb解离,促进CO去除,使血红蛋白恢复携氧功效。在不一样氧压下CO和COHb半廓清时间见下表。
;3.提升SOD活性,降低自由基损害。
4.使颅内血管收缩,打断脑缺氧与脑水
肿之间恶性循环。
5.能预防各种并发症。
6.防治迟发性脑病。
7.改进中枢神经性呼吸障碍。
;(二)治疗方法首次治疗压力应>2MPa。开始治疗1~3d,天天治疗次数2~3次;以后改为天天1次。治
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