骨质疏松症的现代诊疗和治疗治疗.pptx

骨质疏松症当代

诊疗与治疗;

一.流行病学

二.病因与发病机制

三.临床表现

四.试验室检验－骨代谢生化指标

五.预防和治疗

“钙能不能降低骨折终点事件？”

“雌激素能否用于治疗？”

六.糖尿病性骨质疏松

七.糖皮质激素致骨质疏松

八.男性骨质疏松症

九.预后

;;骨强度

（NIH申明）;一.骨质疏松症流行病学

;骨质疏松症流行病学资料;骨质疏松症危险原因

;可控原因包含;二.病因与发病机制;骨质疏松分类;两型原发性骨质疏松判别

Ⅰ型Ⅱ型

女:男6:12:1

年纪(岁）51-7070

受累骨骼类型小梁骨为主皮质骨或小梁骨

经典骨折部位脊柱/桡骨远端股骨近端

骨质丢失类型加速型渐进型

PTH功效减低轻度增高

病理生理骨吸收增高骨形成降低

治疗标准抑制骨吸收药品尚无刺激骨形成药品

雌激素

二膦酸盐二膦酸盐

降钙素降钙素

钙/维生素D钙/维生素D（活性VD）

;绝经后骨质疏松症发病机制;原发性骨质疏松症发病机理

（一）激素调整

雌激素雌激素和雄激素是骨骼主要保护因子。

降钙素使破骨细胞活性和数量下降，抑制骨吸收。

甲状旁腺激素(PTH)对骨形成有双重调整作用，超生理剂量则抑制骨形成，加速骨吸收。

维生素D老年人血中活性维生素D浓度降低，与增龄性肾功效减退后1α-羟化酶活性降低、日照降低、胃肠吸收功效减退相关。活性维生素D减低造成肾钙排出增加、肠钙吸收降低、骨矿化受抑、神经肌肉协调性下降、骨转换增加、摔倒率高，骨密度和骨强度均下降。

;骨重建;;（二）细胞因子

包括一系列破骨细胞和成骨细胞信息交换，如促骨吸收因子有白介素-1α、-1β、肿瘤坏死因子。

（三）营养原因

1.钙骨骼主要部分，按中国营养学会：

儿童和老年人每日需摄入1000mg

孕妇和哺乳期妇女需要1200mg

成人需要800mg

儿童期如钙摄入不足，会造成低水平骨峰值（青春期－成年），成年后骨折??生率增加;2.蛋白质

骨骼基质主要成份是蛋白质和氨基酸。

蛋白质过低，骨架形成不足，骨质疏松轻易发生；蛋白质摄入不足影响生长激素—胰岛素样生长因子—成骨细胞功效轴活性,

饮食蛋白质过高（血酸性），增加肾小管排出尿钙，可能造成负钙平衡，造成骨钙丢失。

;长久机械负荷降低促使全身骨量丢失，

卧床一周,骨量丢失1%,相当于整年生理性骨量丢失量。

3.维生素C、K、D、β－（玉米黄素）

在骨代谢中参加骨有机质代谢、骨钙素合成。

;

（四）运动

力学改变决定骨形态和构筑。适量运动，尤其是负重运动，能够增加骨峰值和降低骨量丢失。（五）生活习惯

酒精可抑制成骨细胞活性，降低肠钙吸收；影响肝功效使维生素D羟化障碍；减低血睾丸酮水平；增加皮质醇分泌。

吸烟有拮抗雌激素，减弱雌激素对骨骼保护作用。

咖啡过多饮用，肾脏钙重吸收降低，粪钙丢失过多。;（六）遗传原因孪生子研究发觉：

60~85%骨量，70~85%骨形态，50~75%骨代谢，25~35%骨折

取决于遗传原因

多个基因与骨密度调控相关，如低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP）、1型胶原、维生素D受体（VDR）、雌激素受体（ER）、降钙素受体、?3-肾上腺能受体、糖皮质激素受体等基因突变或多态性与骨质疏松相关。;骨质疏松症是一个遗传相关性疾病，不一样遗传背景使每个个体取得骨峰值大小和骨丢失速度不一样，由此形成骨密度高低决定着骨质疏松性骨折发生率。

骨峰值(PBM,peallbonemass)是指一生中骨量最高时期，通常在25-35岁。

环境原因部分影响骨量多少，包含营养、运动、生活习惯等。

;;继发性骨质疏松症发病机制

;5.营养缺乏维生素D、C、K及钙缺乏、低蛋白血症。

6.废用性、失重、长久卧床、瘫痪等。

7.先天性成骨不全（OL)和变形性骨炎（Paget氏病）。

特发性骨质疏松症

发生于既往身体健康青春发育前儿童或妊娠期哺乳期妇女，通常在青春期后症状可自行缓解，诊疗需除外其它继发原因。;三.临床表现

;2.脊柱变形

身材变矮、驼背、胸廓畸形，是椎