门脉高压诊治现状PPT课件.pptx

门脉高压诊治现状门静脉系统解剖门静脉系统由脾静脉、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉组成系统特点：①两端均为毛细血管网，一端位于胃肠道、脾胰等，一端位于肝小叶内窦状隙；②无静脉瓣，不能控制血流方向；③与腔静脉间四个交通支1

门脉高压诊治现状四个交通支（正常时不发挥作用）胃底、食管下段交通支：胃冠状静脉、胃短静脉，与胃底、贲门及食管黏膜下静脉、奇静脉及半奇静脉吻合，注入上腔静脉直肠下端、肛管交通支：肠系膜下静脉的分支直肠上静脉、直肠下静脉、肛管静脉，经髂内静脉注入下腔静脉前腹壁交通支：肝镰状韧带内的脐旁静脉与脐周静脉汇合组成静脉丛，上经腹壁上静脉、胸廓内静脉注入上腔静脉；下经腹壁下浅静脉、大隐静脉、髂外静脉注入下腔静脉腹膜后交通支：腹膜后，肠系膜上下静脉（小属支）、脾脏和后腹膜上下腔静脉系（腰静脉、低位肋间后静脉、膈下静脉、椎静脉丛、肾静脉及睾丸或卵巢静脉等）静脉间形成的广泛交通支胃底、食管下段交通支具有重要的临床意义2

门脉高压诊治现状正常门静脉压力：13～24cmH2O，平均18cmH2O，高于肝静脉压5～9cmH2O；门脉高压时多增至30～50cmH2O1mmHg＝1.33cmH2O正常人全肝血流量约1500/分，其中门静脉血占60～80%，平均75%，约1100ml/分；肝动脉约占20～40%，平均25%，约350ml/分因肝动脉压力大，血中含氧量高，故与门静脉对肝的供氧比例几乎相等3

门脉高压诊治现状门脉高压分型：以病变部位肝前型、肝内型（最常见）、肝后型肝前型主要是门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、先天性门静脉异常（多见于儿童）肝内型：又分窦前性（早期血吸虫性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化）、窦性或混合性（如慢性肝炎后肝硬化）、窦后性（如Budd-Chiari综合征）肝后型：多为下腔静脉阻塞性疾病、缩窄性心包炎、严重心功能不全4

门脉高压诊治现状发病机制（两种学说）“后向血流学说”：认为肝脏微循环障碍引起门静脉血流回流受阻，是门脉高压的始动因素“前向血流学说”：门脉高压形成后，全身扩血管物质如一氧化氮、前列环素等代偿性增加，引起外周血管扩张，机体处于高动力循环状态，门静脉血流量增加导致门静脉压力持续增高，是维持和加重门脉高压的主要机制5

门脉高压诊治现状门静脉压力测定门静脉主要接受脾静脉、肠系膜上和下静脉的血流因门静脉系统为无阀系统，故门静脉各部位压力相同直接测定门静脉压力难度大，临床常采用肝静脉压力梯度（HVPG）代表门静脉压力；HVPG为肝静脉楔入压与游离肝静脉的压力差，正常时HVPG≯5mmHg，＞10mmHg即为门脉高压HVPG＞12mmHg时,发生食管胃底静脉曲张可能性较大6

门脉高压诊治现状门脉高压的诊断HVPG测定时门脉高压诊断的金标准，但该测定技术要求高且具有创性Bayraktar等提出的诊断标准具有参考价值。符合下列2条或2条以上即可考虑门脉高压的存在：①白细胞计数＜4.0×109/L，或血小板＜100×109/L（连续3次以上）；②超声检查脾脏长径＞13cm；③超声检查门静脉内径＞14cm，或脾静脉内径＞10cm；④胃镜检查提示食管静脉曲张；⑤腹水或胃底静脉曲张7

门脉高压诊治现状其他检查CT检查：清晰显示肝脏轮廓、肝实质及肝内血管变化DSA检查：数字减影血管造影能够在一定范围内准确显示门静脉系统血流状况，同时测量其分支血管MRI检查：清晰显示门静脉系统解剖结构及其周围的侧枝血管，能够精确辨认脾周血管海绵样变结构，其准确度优于DSA造影瞬时弹性成像技术：肝脏硬度≥8.74kPa即考虑门脉高压存在；≥8.74kPa食管静脉曲张可能性大；无创8

门脉高压诊治现状药物治疗血管加压素及其衍生物：应用最早，通过收缩内脏血管以降低门静脉血流量，从而降低门脉高压；因有引起高血压、心肌梗死等心血管系统不良反应，限制了临床的广泛应用特利加压素：人工合成，收缩内脏血管，同时缓解肾脏血管的收缩，增加肾血流量，提高肾小球滤过率，改善肾功能；临床用于食管静脉曲张破裂出血者的止血治疗，及改善肝肾功能不全病人的肾功能9

门脉高压诊治现状特利加压素：止血治疗起始推荐剂量：2mg/4h，维持48h；以后1mg/4h，持续治疗5天，以防早期再出血；治疗肝肾综合征，起始剂量0.5～1mg/4h，最大剂量为3mg/4h，与白蛋白联合方案，疗程14天；本品可致血压升高及低钠血症，注意血清电解质水平监测生长抑素及其衍生物：生长抑素为含14个氨基酸的肽类激素，可能机制：抑制胰高血糖素、胰岛素、生长激素分泌，局部血管收缩，降低门静脉血流量及压力10

门脉高压诊治现状生长抑素：与特利加压素在治疗和预防早期出血的疗效相当，其起始推荐剂量为250ug，静脉推