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高血压脑出血超早期微创治疗的基础与临床;序言:;咱们在多年实践中发觉两种治疗方法疗效无显著区分,内科治疗对快速去除血肿、预防继续出血及再出血等效果不佳,治愈率、好转率难以显著提升。;传统骨瓣或骨窗开颅血肿去除术手术时间长、创伤大,麻醉与手术对一个脑出血重症患者在精神及体质上都是一次打击,且继发出血者难以做深入有效处理,对手术及麻醉设备和技术水平都有较高要求。;上个世纪后20余年,我国外很多学者应用CT辅助立体定向血肿排空技术治疗HCH,创伤轻、疗效好,治愈好转率显著提升,但操作较复杂,需于确诊后带定位框架复查CT,确定靶点(血肿中心)后回手术室定位穿刺,费时较长,不利于早期去除血肿。;应用YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗高血压脑出血,创伤轻微,方法简单,疗效与CT辅助定向穿刺治疗相同,能更加好地满足超早期(发病6-7小时之内)去除血肿需要。;高血压脑出血超早期手术治疗历史回顾;上个世纪七、八十年代我国外许多神经外科著名学者在对高血压脑出血进行骨瓣或骨窗开颅血肿去除术治疗时,对手术去除血肿时间进行了大量系统基础试验和临床应用研究。;认为脑出血6小时(超早期)内有效去除血肿能够最大程度保护周围脑组织功效。认为对重症者在脑疝或脑严重受压前去除血肿减轻脑组织受压程度对抢救生命、减轻残废至关主要。;但亦有些人主张除病情进行性加重、有发生脑疝趋势者需马上手术外,高血压脑出血手术治疗应在亚急性期(发病第四天始)进行。;认为此时病情多已稳定,脑水肿已开始消退,血肿与脑组织分界清楚,手术较为轻易;而急性期(起病3天之内)因生命体征不稳、脑水肿严重、不易去除血肿,宜内科保守治疗,防止麻醉及手术干预。认为此时病情多已稳定,脑水肿已开始消退,血肿与脑组织分界清楚,手术较为轻易;而急性期(起病3天之内)因生命体征不稳、脑水肿严重、不易去除血肿,宜内科保守治疗,防止麻醉及手术干预。;针对这种观点,许多著名学者在大量基础试验基础上进行了深入细致临床应用研究。;保坂泰昭等汇报超早期手术治疗84例,死亡率9.5%;非超早期手术治疗组35例,死亡率22%。;金子满雄超早期手术治疗84例浅至中度昏迷基底节区外侧出血高血压脑出血患者,其预后ADL1-ADL2达82%;非超早期手术治疗29例同类患者,其预后ADL1-ADL2者仅为48%。;苏州医学院朱风清等报道超早期手术治疗119例高血压壳核出血,其轻型组ADL1-3为100%,中型组ADL1-3为84%,重型组ADL1-3为60%,极重型组ADL1-3为5%,显示超早期手术治疗能够显著改进高血压脑出血患者预后。;章翔等多年来指出:超早期手术治疗高血压脑出血,能够到达预防脑水肿及脑疝、预防或减轻脑组织继发性损伤、在水肿高峰期前手术利于手术操作等目标。;胡家正等综述介绍我国外均报道超早期手术去除血肿,能够有效地预防急性期发生再出血,减轻脑水肿和血液成份对周围脑实质损害,其治疗效果显著优于延缓治疗效果。;应用YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗高血压脑出血,许多人认为超早期穿刺治疗可致再出血或加重继续出血,12小时以后穿刺才是相对安全,咱们在多年临床应用中发觉,应用YL-1型颅内血肿穿刺针超早期微创穿刺治疗高血压脑出血对继续出血和再出血能够起到治疗作用,且继续出血和再出血发生率低于20%,能够显著提升抢救成功率、显著改进生存者生存质量。;超早期微创穿刺治疗高血压脑出血理论基础:;1.HCH脑水肿发生机制:
a.血肿物理原因:Mendelow及Sinar等经过试验发觉血肿所致局部脑血流量(CBF)降低、对周围脑组织压迫可引发血管活性胺从损伤脑组织中释放,破坏血脑屏障,产生脑水肿。;b.血肿周围缺血原因:Nath及Yang等人动物试验证实血肿周围及远隔区域继发性缺血损伤与脑水肿关系亲密,脑缺血致使缺血区血脑屏障(BBB)受损,通透性增加以及脑细胞损伤而至脑水肿。;c.血肿成份影响:Wagner等报道血肿中血小板、白细胞、血浆蛋白、血清蛋白、红细胞分解产生血红蛋白等弥散在脑细胞间隙中,渗透压增高可引发脑水肿。;d.凝血酶:Lee、Xi等人试验证实,脑出血后血浆及血细胞共同作用所产生尿激酶,经过位于血小板、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经原及神经胶质细胞上凝血酶受体形成直接毒性作用,且能够影响血脑屏障(BBB)渗透性,是脑水肿形成主要原因之一。;e.自由基:Yamamoto等发觉脑出血后自由基反应增强,产生脂质过氧化损害,是脑水肿产生原因之一。;f.其它:补体C9、内源性阿片肽(对应受体)及血管收缩因子(5-羟色胺)等均是脑水肿产生原因之一。;血肿周围脑水肿多在出血7-8小时左右出现,24—
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