血管靶向治疗在肺癌领域的研究和进展专家讲座.pptx

血管靶向治疗晚期肺癌研究进展;;Angiogenesis

N.Engl.J.Med.1971.285：1182-1186.;;;血管生成开启;参加新生血管分子机制;促血管生成通路:血管生成抑制剂潜在靶点;肿瘤新生血管与正常血管比较;肿瘤乏氧、高IFP、酸性内环境;肿瘤微环境高度异常关键机制?;抗血管生成：重塑肿瘤血管回归正常;;晚期NSCLC抗血管生成治疗药品;内皮抑素：泛靶点，更安全不易耐药

适合长久维持治疗;肿瘤血管生成及抗血管生成药品概述

小结;;;AVAPERL6;抗血管生成TKI在NSCLCIII期临床研究结果;Ramucirumab*10mg/kg

+多西他赛75mg/m2,q3w

N=628;OS(ITT人群);PFS(ITT人群，研究者评定);血管生成抑制剂：

对于功效状态评分0~1分晚期非鳞NSCLC患者，在没有显著咯血和肿瘤侵犯大血管情况下，推荐在一线化疗（卡铂/紫杉醇或顺铂/吉西他滨）基础上联合贝伐单抗

对于晚期NSCLC患者可采取长春瑞滨/顺铂联合重组人血管内皮抑制素;抗肿瘤血管靶向治疗晚期NSCLC-小结;;肺鳞癌患者能使用抗血管生成药品恩度吗？

;晚期肺癌诊治路径;以铂类为基础三代化疗药是晚期NSCLC一线治疗基石

尤其晚期肺鳞癌，疗效进入平台期，PFS3-4个月;*非鳞癌包含：腺癌、大细胞癌和其它未确定类型NSCLC;nab-P+CP+CRR/HRP值;;研究;鳞癌腺癌P值;大多数肿瘤抗血管生成药品，因为毒性

在晚期肺鳞癌临床试验中都惨遭失败;血管靶向药品在肺鳞癌应用都是禁区吗？;内皮抑素最初是从鼠成血管细胞瘤株培养液中分离提纯得到一个在动物体内天然存在蛋白。

内皮抑素是由细胞外基质成份胶原ⅩⅧ羧基末端水解而来，含有184个氨基酸，分子量为20KD。

内皮抑素：迄今为止作用最强内源性血管生成抑制因子。;年，改构后更稳定更高活性内皮抑素（恩度、Endostar）成功上市;恩度关键作用机制：

抑制VEGF诱导胞内酪氨酸激酶磷酸化信号;内皮抑素：泛靶点血管生成抑制剂;不一样病理类型患者ORR比较;42;恩度联合化疗治疗晚NSCLC

III期临床长久随访结果;;恩度III期临床试验:

恩度+NP方案显著提升鳞癌患者ORR和TTP;46;开放、大样本、多中心单臂试验;恩度IV期试验：

肺鳞癌一线客观疗效和远期生存期均提升;ResultsofphaseIVclinicaltrialofendostarwithchemotherapyfortreatmentof(NSCLC).JCO,,28(15):7598;254例晚期NSCLC一线化疗

联合恩度回顾性研究

北京肿瘤医院方健教授;患者基本特征;中位OS：4周期11.8m

n=55≥4周期31.2m

p=0.004;剔除4周期前而未继续使用恩度治疗病例:鳞癌;初治晚期肺鳞癌

PS评分：0-2

有可测量病灶

年纪18-75岁

性别不限;静脉泵注恩度不增加化疗不良反应,无咯血病例;恩度组和对照组TTP分别为8.3个月和6.5月个月,有统计学差异（p=0.048）

历史数据：全国IV期研究初治肺鳞癌，恩度联合化疗TTP是8.2个月;恩度治疗晚期肺鳞癌

小结;总结