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痛风、高尿酸血症（HUA）治疗基础知识;定义;判断方法;;;偏振光显微镜（诊疗金标准）;双能CT（DECT）

诊疗新伎俩;痛风X线检验;痛风临床表现;因为痛风不一样阶段病理改变和临床表现不一样，每个病人特点不一样，

所以应选择不一样药品进行联合。联合治疗标准以下：

1.痛风急性期：NSAIDs+秋水仙碱+碱性药品+降尿酸药品联合治疗。

2.痛风间歇期：秋水仙碱+碱性药品+降尿酸药品联合治疗，血尿酸水

平降至360umol/L后改为单用降尿酸药品长久维持。

3.痛风慢性期：秋水仙碱+碱性药品+降尿酸药品长久联合应用。

4.痛风肾病期：抑制尿酸合成药品+碱性药品+小剂量秋水仙碱+保护

肾脏药品长久联合治疗。;秋水仙碱：

经过减低白细胞活动和吞噬作用及降低乳酸形成从而降低尿酸结晶沉积，减轻炎性反应，而起止痛作用。主要用于急性痛风，对普通疼痛、炎症和慢性痛风无效

碱性药品：

小苏打：当尿液PH在6.75时尿酸90%呈游离状态，易于排出；而当尿液PH在4.75时尿酸90%呈结合状态尿酸盐，易沉积肾脏损害肾脏。所以碱化尿液能够增加尿酸在尿液中溶解度，有利于促进尿酸排泄，是预防痛风发病一个简单有效方法，同事也可预防尿酸盐沉积肾脏损害肾脏

非甾体类抗炎药（NSAIDs）：

;降尿酸方法;促进尿酸排泄药品;;比较;;非布司他：欧美指南推荐用药，安全有效;【适应证】

;高尿酸血症是痛风主要病理基础，应该主动地进行降尿酸治疗

高尿酸血症不但会造成痛风发生，亦可累及人体多个系统，是心血管不良事件独立危险原因

高尿酸血症能够引发肾脏损害;只有10%高尿酸血症患者转变为痛风

“全民降尿酸”给社会带来沉重经济负担

因为服药者增多可能引发药品不良反应危害更大;HUA治疗目标值：血尿酸357umol/l(6mg/dl)

常规检测血尿酸，尽早发觉无症状HUA

全部没有症状HUA患者均需进行治疗性生活方式改变；尽可能防止应用使血尿酸升高药品

无症状HUA合并心血管危险原因或心血管疾病时（包含高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，冠心病，脑卒中，心力衰竭或肾功效异常），血尿酸值8mg/dl给予药品治疗；无心血管危险原因或心血管疾病HUA，血尿酸值9mg/dl给予药品治疗

主动控制无症状HUA患者并存心血管危险原因

;口诀;外源性尿酸;目标科室：;高尿酸血症危害;原发性痛风;继发性痛风;使用方法（原发性）：;伴随生活方式改变，人们饮食结构发生了很大改变，结果现在痛风患者越来越多。但也有不少痛风发生，是与一些药品使用亲密相关。所以，久用这些药品，需定时化验血尿酸浓度，方便及时调整药品使用，预防痛风发生。

利尿剂：呋塞米和氢氯噻嗪等利尿剂，以及含有利尿剂降压药，这类药品会降低肾脏排泄尿酸能力，引发尿酸升高，从而引发或诱发痛风。

部分抗高血压药：B受体阻滞剂如美托洛尔、钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等，都可使肾血流降低，尿酸排泄降低，从而引发或诱发痛风。

阿司匹林：阿司匹林对尿酸代谢含有双重作用。大剂量阿司匹林(3克/天)可显著抑制肾小管对尿酸重吸收，使尿酸排泄增多;中等剂量阿司匹林(1～2克/天)则以抑制肾小管排泄尿酸为主。即使小剂量阿司匹林(0.5克/天)对尿酸作用研究不多，但临床已经发觉75~325毫克/天用量阿司匹林能损害老年人肾功效和尿酸去除能力，而小剂量阿司匹林已被心脑血管患者广泛应用，尤其是老年人。所以，应该警觉小剂量阿司匹林对老年人所造成损害。同时，痛风急性发作时，也应防止应用阿司匹林。

抗结核药：结核患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不适用利福平时，多数患者会出现血尿酸升高，也经常诱发痛风。吡嗪酰胺和乙胺丁醇都会抑制尿酸排出而升高血尿酸，但利福平对吡嗪酰胺引发关节痛有很好疗效，可能与利福平抑制尿酸吸收、加速尿酸排泄相关。

免疫抑制剂：经典药品是环孢素。一些风湿免疫科患者，以及接收器官移植且服用环孢素患者也是痛风高危人群，尤其肾功效不全换心或换肾患者更不轻易控制尿酸。这是因为环孢素会降低尿酸排出。

部分抗菌药：喹诺酮类(如氧氟沙星、加替沙星等)、青霉素等抗茵药大多由肾脏排泄，但喹诺酮类、青霉素等抗菌药排出多就会影响尿酸排出，使体内尿酸水平升高。

降脂药：烟酸是降脂药中惯用药品，它即使含有良好降脂作用，但它兼有显著升高血尿酸副作用。;Thankyou!