高血压发病原因和机制专业.pptxVIP

高血压发病原因和机制专业;1.原发型高血压病因及发病机制;(一)心理,社会原因.

恶劣社会,生活环境,担心职业,过大工作压力和应激,不良生活事件等刺激,不能有效调适人,会引发连续强烈和重复过分精神担心,焦虑,烦燥,恐怖等心理改变,使大脑皮质兴奋与抑制失调.皮质下血管收缩中枢收缩占优势,经过交感神经缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素,作用于细小动脉平滑肌＆受体,引发全身细.小动脉收缩使血压升高;久之,引发细.小动脉硬化,进而发生居高不下,相对恒定高血压.

(二)膳食原因

高钠可增加血容量,又可增加动脉壁平滑肌对去甲肾上腺素,血管担心素等收缩血管物质敏感,从而升高血压,同时钾(促进排钠)、钙(泵离子竞争)、镁都有可能是致病主要原因.高蛋白膳食可减轻高盐对血压不利影响；高血压也可能和饮酒过多及一些微量元素(如镉)摄入增加相关.

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(三)肾素．血管担心素．醛固酮系统

由一系列激素及对应酶所组成，它在调整水、电解质平衡、血容量、血管张力和血压方面含有主要作用。正常情况下，肾素、血管担心素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约，当血管担心素增多时可引发肾血管收缩，增加近端肾小管中钠离子重吸收，从而抑制肾素分泌。肾素可刺激醛固酮分泌，而醛固酮过多反过来可使肾素活性降低。可造成血压升高.

(四)遗传.

①高血压有家族聚集现象，近亲比远亲更显著；②单卵孪生子比双卵孪生子间血压水平更相近；③养子之间与养父母之间血压无显著关系；④人群中20％～40％血压变异是由遗传原因决定。;(二)当前认为发病机制与以下相关.

1遗传基因

2心排血量改变

3肾脏功效

4细胞膜离子转运异常

5血管张力增高管壁重塑

6交感神经活性增加

7肾素．血管担心素．醛固酮系统

8高胰岛素血症;1遗传基因

人类原发性高血压是一个多基因遗传疾病。其基因表示在很大程度上受环境原因影响。其基因表示调控机制还有待深入研究来说明。现在可供研究高血压候选基因数目已增至150余种，已经有十各种由单基因突变引发高血压致病基因被克隆或定位，其意义在于：使这些疾病基因诊疗成为可能，为基因治疗指明了方向。

;2心排血量改变

??所周知，动脉血压水平主要依靠左心排血量和外周血管阻力调整。不论何种原因，凡是能直接或间接造成心排血量增加和(或)外周血管阻力增高者，均可引发血压升高，反之，可使血压下降。另外，主动脉顺应性、血容量改变等对血压也有调整作用。现已证实，早期原发性高血压或临界高血压患者常有心排血量增加(即使心排血量增加并不一定引发血压升高，如甲状腺功效亢进症、慢性贫血患者尽管心排血量增加，因常伴有血管扩张和外周阻力降低，以致血压往往仍处于正常；而原发性高血压患者心排血量增加但无外周血管扩张)，不少年轻原发性高血压患者常表现为高流量．正常阻力型高血压，表明心排血量增加作为原发性高血压始动机制可能起一定作用。;3肾脏功效

肾脏是调整水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物主要器官，肾功效异常可造成水、钠潴留和血容量增加，引发血压增高，另外，肾脏尚能分泌加压和降压物质：所以，肾脏在维持机体血压平衡中占有主要地位。

4细胞膜离子转运异常

经过细胞膜两侧钠离子与钾离子浓度及梯度研究，已经证实原发性高血压患者存在着内向钠钾协同运转功效低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增加。后者不但促进动脉管壁对血中一些收缩血管物质敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子通透性，使细胞内钙离子增多，加强了血管平滑肌兴奋．收缩偶联，使血管收缩和(或)痉挛，造成外周血管阻力增加和血压升高对高血压患者可推荐低钠、高钾饮食，而不推荐高钙饮食，因当前尚无简单方法确定高钙对哪些高血压患者有效，而高钙饮食可能造成泌尿系结石。;5血管张力增高管壁重塑

当前认为，循环本身调整失衡，造成小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生主要原因。高血压患者总外周血管阻力增高不但与血管张力增高相关，其物质基础与血管组织结构改变亲密相关，主要表现为血管壁增厚，管壁中层平滑肌细胞肥大、增生和阻力血管变得稀疏及降低。

6交感神经活性增加

交感神经广泛分布于心血管系统。交感神经兴奋性增高释放儿茶酚胺主要作用于心脏，可造成心率增快，心肌收缩力加强和心排血量增加；儿茶酚胺作用于血管壁a．肾上腺素能受体可使小动脉收缩．外周阻力增加和血压上升。作为交感神经主要递质之一去甲肾上腺素含有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功效紊乱在高血压发病机制中含有一定作用。当前认为交感神经活性增加主要参加原发性高血压早期始动机制，对高血压状态长久维持作用不大。;7肾素．血管担心素．醛固酮系统

本系统由一系列激素及对应酶所组成，它在调整水、电解质平衡、血容量、血管张力和血压方面含有主要作用。正常情况下，肾素、血管担心素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相