重症医学资质培训获得性凝血病.pptx

重症病人凝血紊乱

（取得性凝血病）

解放军总医院一附院

林洪远

;凝血生理学;经典理论—“内源”与“外源”双路径论;当代理论—“开启”与“放大”双阶段论;生理抗凝机制;蛋白C;抗凝血酶;组织因子路径活化抑制因子;纤维蛋白溶解系统;内皮细胞保护作用;内皮细胞保护作用;促凝/抗凝平衡维持机体稳定;凝血系统试验室检验;凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间比值（PTR）和国际标准化比值（INR）：是为反应外源性凝血路径试验。PT正常参考值11～14s（Quick一期法）。为使结果更准确，采取受检者与正常对照比值，称为PTR，正常参考值为0.82～1.15。为深入到达国际统一，又引入国际敏感度指数（ISI）对PTR进行修正，即INR=PTRISI，正常参考值与PTR靠近。凝血因子降低或抗凝物质增加可造成上述三项试验延长，而高凝则造成缩短；

凝血酶时间（TT）：是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白时间，正常参考值为16～18sec。纤维蛋白原含量不足（＜100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；;纤维蛋白原含量（Fig、Fbg）：正常参考值为2.0～4.0g/L，下降提醒消耗增加。敏感性较低，较严重消耗方造成其下降；

纤维蛋白原降解产物（FDP）：ELISA法正常参考值＜10mg/L。包含纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物，对反应纤溶特异性较差；

D-二聚体（D-dimmer）：胶乳凝集法阴性，ELISA法正常参考值＜400μg/L。D-二聚体只来自纤维蛋白降解产物，对诊疗继发性纤溶疾病有特异性高，并对判别原发性纤溶有主要价值；

血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）：鱼精蛋白能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。3P试验可检出＞50μg/ml纤维蛋白单体，故含有较高敏感性。;取得性凝血病定义及意义;取得性凝血病分类;稀释性凝血病;功效性凝血病;消耗性凝血病;引发DIC常见原因;创伤病人DIC与非DIC比较;创伤病人DIC与非DIC比较;Sepsis造成血液高凝和纤溶抑制;凝血活化与炎症反应相互促进;凝血紊乱是sepsis主要病理组分;Sepsis预后与纤溶抑制相关;取得性凝血病诊疗;血液学试验室诊疗;DIC试验诊疗指标评价;血小板降低和D-二聚体升同时存在，结合病史DIC基本??够确诊。

仅有血小板降低而D-二聚体正常，可作深入检验：

▲纤维蛋白单体（FM）：纤维蛋白原裂解产物（A和

B），间接反应凝血酶活化程度。

▲纤维蛋白（原）裂解产物（FSP）：纤维蛋白（原）被

纤溶酶裂解产物，间接反应了纤溶酶活性。

DICFM和FSP应该全部升高，不然DIC可能性不大。

3P试验对纤维蛋白单体敏感性高，可作DIC筛选检验。;血液高凝早期预警;稀释性和酸中毒性凝血病治疗;低温性凝血病治疗;DIC治疗;DIC抗凝治疗;重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素用量；而合并肝、肾损害应降低用量；

大手术后和血小板＜30Х109/L不是抗凝绝对禁忌症，颅出血和还未控制严重出血是绝对禁忌症；

不主张进行抗纤溶治疗；

对激素治疗存在争议；

其它抗凝药品可在发生HIT时使用；

有用低分子肝素取代普通肝素趋势。;有限研究显示低肝优于普通肝素;取得性凝血病能够同时存在;重点总结;继发于其它病症凝血紊乱称作“取得性凝血病”。

取得性凝血病包含“稀释性凝血病”、“功效性凝血病”和“消耗性凝血病（DIC）”。

稀释性凝血病是因为严重失血，而复苏中没有补充分够凝血物质。

功效性凝血病是因为低温、酸中毒造成凝血物质功效抑制。

消耗性凝血病是因为血液高凝造成凝血物质严重耗竭。

新DIC定义更强调微血管损害和器官衰竭，而没有提到出血和继发性纤溶问题。;全部取得性凝血病都以出血倾向为主要表现，但消耗性凝血病早期能够出现高凝现象。

全部取得性凝血病试验室检验均可展现异常，但消耗性凝血病早期能够正常。

有出凝血障碍，但PT、APTT正常是低温凝血病特征。

DIC最主要诊疗指标是血小板和D-二聚体。

全部取得性凝血病治疗均以去除病因为首要。

稀释性凝血病补充治疗尚无统一方法，仍为经验性治疗。;低温凝血病主张快速复温，最严重挑战是来自严重并发症。

在DIC，补充凝血物质应在抗凝治疗开始后进行。

肝素抗凝仍是当前对DIC基本治疗。

抗凝治疗标准是早用和疗程足，近年主张小剂量，有用低分子肝素取代普通肝素趋势。

使用普通肝素应常规监测APTT以调整剂量，每8小时全方面检测以调整整体方案。

除了有未被控制严重活动性出血和颅脑损伤，没有其它绝对禁忌症阻止抗凝治疗，但发生HIT应以其它抗凝药替换肝素。

三类取得性凝血病能够转化或并存。;T