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黄疸主题知识讲座黄疸主题知识讲座第1页
黄疸主题知识讲座第2页
定义黄疸(jaundice)是指血清中胆红素浓度增高使巩膜、皮肤、黏膜以及其它组织和体液发生黄染现象。正常情况下胆红素生成和排泄处于动态平衡,血清胆红素含量相对稳定,胆红素浓度为5~17.1μmol/L(0.3~1.0mg/dl),其中主要为非结合胆红素。当血清中胆红素浓度增高,但在17.1~34.2μmol/L以内,临床上无肉眼黄染,称隐性或亚临床黄疸。当血清中胆红素浓度超出34.2μmol/L,临床上出现黄疸者称显性黄疸。黄疸主题知识讲座第3页
【胆红素正常代谢】1.胆红素起源与形成体内胆红素主要起源于血红蛋白。在血液循环中,衰老红细胞经单核-巨噬细胞系统吞噬、破坏释放出来血红蛋白,在组织蛋白酶作用下,分解成珠蛋白、铁和血红素。血红素经微粒体、血红素加氧酶作用下转变为胆绿素,胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。正常人每日生成胆红素250~360mg,80%~85%来自循环中衰老红细胞。另外15%~20%起源于其它路径,称旁路性胆红素。如骨髓内无效造血时释放血红蛋白等。黄疸主题知识讲座第4页
胆红素运输上述形成胆红素为游离胆红素,因未经肝细胞摄取,未与葡萄糖醛酸结合,称为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin,UCB)。非结合胆红素系脂溶性,能透过细胞膜,对组织细胞尤其是脑细胞有毒性作用,但不溶于水,不能从肾小球滤出,故不出现于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合后,经血液循环抵达肝脏。黄疸主题知识讲座第5页
肝脏对胆红素摄取、结合、排泄随血液循环抵达肝脏非结合胆红素,可被肝细胞摄取。经过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到肝细胞光面内质网微粒体,再与葡萄糖醛酸相结合,形成结合胆红素(conjugatedbilirubin,CB)。结合胆红素从肝细胞毛细胆管排出,随胆汁进入胆道,最终排入肠道。结合胆红素为水溶性,能被肾小球滤过,但不能透过细胞膜,普通认为对神经系统无毒性。黄疸主题知识讲座第6页
胆红素“肠肝循环”及排除结合胆红素进入肠道后,由肠道细菌脱氢后还原为尿胆原。大个别尿胆原被氧化为尿胆素随粪便排出,成为粪便中颜色,称为粪胆素。小个别尿胆原经回肠下段或结肠重吸收,经过门静脉血回到肝脏,其中大个别再转变为结合胆红素,随胆汁排入肠内,这一过程称为胆红素“肠肝循环”。被吸收回肝脏小个别尿胆原进入体循环由肾脏排出体外。黄疸主题知识讲座第7页
黄疸主题知识讲座第8页
黄疸主题知识讲座第9页
一、溶血性黄疸1.病因凡能引发红细胞破坏而产生溶血疾病,都能发生黄疸。(1)先天性溶血性贫血:如遗传性球形红细胞增多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。(2)后天取得性溶血性贫血:即血浆中存在溶血原因。包含:①免疫原因:如血型不合输血和本身免疫性溶血性贫血;②生物原因:如蛇毒、毒蕈中毒、败血症等;③化学原因:如苯肼、砷化氢等;④物理原因:如人工心脏瓣膜引发红细胞损伤等。黄疸主题知识讲座第10页
黄疸主题知识讲座第11页
发生机制因为大量红细胞破坏,形成大量非结合胆红素,超出了肝细胞摄取、结合与排泄能力,从而引发高非结合胆红素血症。假如胆红素生成增加而肝脏去除能力正常时,血清总胆红素普通<85.5μmol/L。假如胆红素浓度连续>85.5μmol/L,则提醒肝脏去除胆红素能力下降,这可能因为溶血性贫血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物毒性作用,或者患者原有肝病减弱了肝细胞对胆红素代谢功效,使非结合胆红素在血中潴留,超出正常水平而出现黄疸。非结合胆红素增多,肝细胞内结合胆红素形成代偿性增多,排泄到肠道结合胆红素也响应增多,从而尿胆原形成增多,尿中尿胆原增多。黄疸主题知识讲座第12页
临床特点(1)黄疸颜色较浅,呈浅柠檬色。(2)急性溶血时症状较重,可表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰背酸痛、全身不适等。严重者有周围循环衰竭及肾衰竭。慢性溶血主要表现有贫血、黄疸及脾肿大三大特征,有家族性发病。(3)皮肤无瘙痒。(4)长久或重复发作溶血可并发胆管结石和肝功效损害。黄疸主题知识讲座第13页
试验室检验(1)血清总胆红素增加:以非结合胆红素为主,结合胆红素基础正常。(2)尿胆原增加、粪胆素增加,尿胆红素阴性,大便颜色变深。(3)含有溶血性贫血改变,如贫血、网织红细胞增多、血红蛋白尿、尿隐血试验阳性、骨髓红细胞系列增生旺盛等。黄疸主题知识讲座第14页
二、肝细胞性黄疸1.病因各种疾病引发肝细胞广泛损害,均可发生黄疸。如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝、钩端螺旋体病、肝癌、败血症及伤寒等。黄疸主题知识讲座第15页
黄疸主题知识讲座第16页
发生机制因为肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功效发生障碍,血中非结合胆红素潴留。未受损肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素,
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