内科学 支气管哮喘.pptx

支气管哮喘

BronchialAsthma医院呼吸消化科

2概述是近年来临床疾病中进展最大的疾病过去认为是“医不治喘”，现已成为可控制、可预防的疾病《全球哮喘防治的创议》（GlobalInitiativeforAsthma---GINA）是目前防治哮喘的指南但我国仅有6％的哮喘患者在正规治疗，大多数患者因没有接受正规治疗已经或即将发展成COPD、肺心病，一部分甚至英年早逝中国哮喘联盟(CAA)于2005年成立

3[定义]*支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加(AHR)，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

4[流行病学]全球哮喘患者1.6--3亿，我国有2000--3000万患病率为1%--13％，我国0.5%--5%，儿童为3%--5％；儿童青壮年，老年人发病有增高趋势；发达国家发展中国家，城市农村；约40％的患者有家族史。

5[病因]遗传因素：多基因遗传有关，与气道高反应性、IgE调节、特异性反应相关的基因环境因素（激发因素）：特异和非特异性吸入物，感染，食物，药物，气候变化，运动，胃-食道返流，妊娠等。

6[发病机制]过敏反应学说气道炎症学说神经-受体失衡学说其他机制

7一、过敏反应学说IgE介导肥大细胞脱颗粒（Ⅰ型变态反应）--释放炎症介质—支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌增多、炎症细胞浸润1.速发型(IAR):立即发生反应,15--30min达高峰,2h后逐渐恢复正常。2.迟发型(LAR):约6h左右发病,持续时间长,可达数天。3.双相型(OAR)

8二、气道炎症学说--哮喘的本质1、炎症细胞(10余种)、炎症介质(50多种)、细胞因子(30多种)相互作用；2、气道上皮细胞分泌内皮素-1和基质金属蛋白酶并活化各种生长因子—成纤维细胞和平滑肌细胞增殖—气道重塑；3、粘附分子—白细胞由血管向炎症部位转移。

9气道高反应性(AHR、BHR)

Airway(Bronchial)Hyperresponsiveness定义：气道高反应性系指气管、支气管的一种异常敏感状态，对于各种刺激因子表现出一种过强、过早的反应，一般认为AHR是支气管哮喘的主要特征。

10三、神经受体失衡学说1.肾上腺素能神经--受体失衡β受体功能低下，α受体反应性增加；2.胆碱能神经--受体失衡M2功能低下，M1、M3增强。3.非肾上腺素能、非胆碱能神经功能（NANC）失调舒张性介质：VIP、NO收缩性介质：P物质、神经激肽

11四、其他机制1、感染2、药物3、运动4、遗传5、胃-食道返流6、心理因素

12哮喘发病机制示意图环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘

13病理生理—气道的慢性过敏反应性炎症（慢性脱屑性嗜酸性粒细胞增多性支气管炎）可逆性改变：支气管粘膜肿胀充血，分泌物增多，气道内炎症细胞浸润，支气管平滑肌痉挛。慢性炎症改变：柱状上皮细胞纤毛倒伏、脱落、上皮细胞坏死、杯状细胞增多，粘膜层炎症细胞浸润、粘液腺增生、基底膜增厚，支气管平滑肌增生。--粘液栓形成气道重塑（airwayremodeling)：支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮下纤维化基底膜增厚----阻塞性肺气肿、肺心病。

14正常人哮喘病人气道炎症

15[临床表现]*一、症状有多样性并有其特点1、四大主要症状：*喘息*气急*咳嗽(CVA)*胸闷*痰出喘平2、发作性，反复性，常在夜间或清晨发作、加剧；3、部分患者发作有季节性；4、40%有家族史；5、常与其他过敏性疾病合并存在。

16二、体征1.发作时：胸廓饱满，双肺叩诊呈过清音，双肺可闻哮鸣音，呼气音延长；