ICU急性重症胰腺炎患者的液体治疗.pptVIP

ICU急性重症胰腺炎患者的液体治疗前言大约15-20%的急性胰腺炎（AP）发展成为急性重症胰腺炎（SAP），可能导致多器官功能障碍（MODS）,其死亡率高达20~40%。静脉（IV）液体治疗是SAP的治疗基础，尤其是在发病后的第一个24小时内。急性重症胰腺炎（SAP）的液体治疗应是基于临床、血流动力学和实验室监测的、个体化的静脉输液方案。低血容量和器官衰竭体液流失和细胞因子释放是导致AP严重程度的两个主要病理机制。低血容量和器官衰竭急性重症胰腺炎（SAP）患者通常表现为严重的低血容量和分布性休克，最终导致MOF的发生。然而，液体损耗/转移的程度却难以精确评估。据报道，在48小时内，轻症胰腺炎的液体损失可高达4000ml，在更严重的情况下可高达6000ml。研究发现，液体损失量越多，其并发症发生率和病死率也就越高。液体复苏急性胰腺炎（AP）的三个主要特征AP是一种动态疾病，在最初的发病后病情会恶化。因此，需要持续地监测和反复地评估液体需求。AP是一种时间依赖性疾病，其结果可能会受到干预措施是否及时的影响。AP发作的最初的几个小时被认为是防止SIRS、MOF和/或胰腺坏死恶化的关键。SAP的低血容量并非单纯的血管内容量减少，而是SIRS导致的低血容量和微循环功能障碍的综合结果。液体治疗可能会在调节炎症和降低毛细血管通透性方面发挥作用。液体复苏研究表明低血容量状态的快速逆转与患者的预后改善是相关的，因此提倡早期和充分的液体复苏。红细胞压积（Hct）和血尿素氮（BUN）传统上被认为是低血容量的标志，研究表明入院时Hct≥45%时，出现病情严重的可能性更高。未能在第一个24小时内降低Hct与液体治疗不足和更差的结果相关。入院时的高BUN值（≥7.12mmol/L）以及在24h内BUN值的增加，被认为是器官衰竭/死亡的预测因素。液体复苏输液速度和液体总量前24小时为5-10ml/kg/h，直至达到复苏目标。建议的目标是：心率（HR)120bpm平均动脉压(MAP)65mmHg尿量(UO)0.5ml/kg/hHct35–44%液体复苏输液速度和液体总量前12-24小时250-500ml/h的等渗晶体，超过这段时间后益处很小，目的是降低BUN和Hct。休克或脱水患者为150-600ml/h，直到平均动脉压(MAP)65mmHg，尿量(UO)0.5ml/kg/h，无严重低血容量表现的患者为130-150ml/h。在早期的关键阶段之后，液体速度通常会降低到2–3ml/kg/h。液体复苏输液速度和液体总量在第一个24小时内累积输注2500~4000ml的液体已被证明在大多数情况下足以达到复苏目标。然而，重症患者每天可能需要多达5000ml，甚至更多的液体。密切监测液体状态以减少液体超负荷的风险。液体复苏过量输液的并发症在持续性全身炎症（即毛细血管渗漏）和累积体液量正平衡（即水肿形成和多间隔室综合征）并伴有持续性器官衰竭的情况下，可能会出现全身通透性增加综合征（GIPS）。渗漏的液体滞留在间质中，导致间质性水肿、器官灌注受损，导致急性肺水肿，肠壁水肿和腹膜后积液会导致腹腔间隔室综合征。液体复苏过量输液的并发症目前尚不知道如何确定正确的静脉液体量和输注速率，以防止或逆转器官衰竭的发展，并减少由于液体超负荷引起的并发症。液体治疗应根据患者的实际需要而量身定制，可在最初的几个小时内加强，通常在患者入院后的第一个24小时后停止或显著减少。液体复苏静脉液体的选择晶体液生理盐水（0.9%氯化钠溶液，NS）的强离子差异（SID）为0mEq/L，其净效应总是酸化。平衡晶体溶液（如乳酸林格氏液，RL）的强离子差异（SID）在28-55mEq/L之间，对血浆酸碱的影响很小。研究表明应用乳酸林格氏液（RL）进行液体复苏患者在入院后24小时SIRS的患病率降低，C反应蛋白浓度降低。液体复苏静脉液体的选择胶体液理论上胶体液具有更少的水肿形成和更好的血液动力学稳定性，但在死亡率方面，与晶体液相比，胶体液并不存在明显的益处。羟乙基淀粉（HES）已在危重患者中进行了大量研究，其不良反应已在大型随机对照试验中显示。ICU的SAP患者不建议使用HES。液体复苏个体化方案SAP患者具有持续的器官衰竭和显著增加的血管通透性，大量的静脉输液可能会导致水和盐超载，需要对病人进行仔细监测。指导SAP患者液体复苏的临床终点：(1)无创的临床参数(2)有创性血液动力学参数(3)实验室指标液体复苏个体化方案无创的临床参数包括：平均动脉压（MAP）心率（HR）尿量（UO）HR120/min，MAP在65-85